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目的 :检测PARP14在胰腺癌中的表达及意义,并探讨其对胰腺癌细胞生物学功能的影响。方法 :利用人类肿瘤相关的基因表达汇编(gene expression omnibus,GEO)和癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)中的胰腺癌基因表达谱数据,分析PARP14在胰腺癌及癌旁中的表达差异,并进一步通过TCGA数据库分析PARP14表达量与总体生存期和无病生存期的关系(Kaplan-Meier法和Log-rank检验)。在人胰腺癌细胞株BXPC-3和CFPAC-1中IACS-010759供应商干扰PARP14后,分别通过CCK8增殖实验和集落形成实验检测其对胰腺癌细胞Cutimed® Sorbact®增殖能力的影响。结果:GEO数据显示PARP14在胰腺癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据表明胰腺癌中高表达PARP14组患者的总体生存期显著低于低表达组的患者(P<0.05)。体外实验表明,干扰PARP14后selleck产品,胰腺癌细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。结论:PARP14在胰腺癌中高表达并与预后负相关,且其高表达与胰腺癌细胞增殖能力相关,PARP14可能成为胰腺癌预后预测及治疗的靶点。

目的 探讨鼠神经生长因子(m NGF)联合多奈哌齐对老年痴呆(AD)患者炎症因子和认知功能的影响。方法 92例AD患者均分为对照组和观察组，对照组给予多奈哌齐治疗，观察组给予m NGF联合多奈哌齐治疗，两组患者均治疗8;于治疗前及治疗8周时，采用酶联免疫法测定2组患者的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及C反应蛋白(CRP)水平，采用阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-cog)和临床痴呆评定量表(CDR)评估2组患者的认知功能及痴呆程度，比较2组患者的治疗效果及不良反应发生率。结果 治疗前，两组患者血清IL-1β、IL-6、CRP水平及ADAS-cog、CDR评分比较，差异无统计学意义(P> 0.05);治疗8周时，2组患者血R428配制清IL-1β、IL-6、CRP水平及ADAS-cog、CDR评分均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05);观察组的治疗有效率高于对照组，差异有统计学意义(P <intestinal dysbiosis0.05);两组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 m NGF联合多奈哌齐对老年痴呆患者认知功能的疗效优于单一多奈哌齐治疗，其机制可Dibutyryl-cAMP小鼠能与联合治疗改变血清炎症细胞因子水平有关。

目的：观察自拟养肺健脾方联合常规西药治疗气阴两虚型老年肺癌合并衰弱患者的临床疗效。方法：将64例老年肺癌合并衰弱患者随机分为两组，对照组32例给予营养指导及常规西药治疗，有咳嗽、咳痰者，予以止咳化痰药；有痰中带血者，予以口服止血剂；有疼痛者，按癌痛三阶梯止痛原则进行镇痛治疗；有呼吸困难者，予以吸氧或阿Pevonedistat片类药物；有睡眠障碍、抑郁焦虑者，予以镇静、抗抑郁、抗焦虑药物。观察组32例，在对照组基础上加用自拟养肺健脾方中药汤剂，每日1剂。两组均治疗21天。治疗前后，采用衰弱表型量表（Frailty Phenotype,FP）评价患者的衰弱状态；采PF-02341066使用方法用日常生活活动能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）、简明运动测试量表（Short Physical Pefformance BComplementary and alternative medicineattery,SPPB）评价患者日常生活活动能力；根据中医证候积分变化评估中医证候疗效。结果：治疗后，观察组FP、ADL评分均较治疗前明显降低（P <0.05）,SPPB评分较治疗前明显升高（P <0.05）。观察组FP、ADL评分均明显低于对照组（P <0.05）,SPPB评分明显高于对照组（P <0.05）。观察组中医证候疗效总改善率明显高于对照组（P <0.05）。结论：在常规西药治疗的基础上加用自拟养肺健脾方治疗气阴两虚型老年肺癌合并衰弱疗效确切，能改善患者的衰弱状态，提高患者的躯体活动能力及日常生活活动能力。

目FG-4592体外的 利用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）构建脓毒症体内外模型，探讨铁死亡抑制剂在脓毒症相关急性肾损伤（sepsis associated acute kidney injury, S-AKI）中的保护作用及可能机制。方法 构建脓毒症小鼠模型，随机分为4组：对照组、LPS组、LPS+铁死亡抑制剂1(Ferrostatin-1, Fer-1)组和LPS+铁死亡抑制剂2(Deferoxamine, DFO)组，每组3只小鼠。LPS组小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)，铁死亡抑制剂组分别在LPS注射前30 min腹腔注射Fer-1(5 mg/kg)和DFO(100 mg/kg)。24 h后留取小鼠血液和肾脏标本进行肾功能和铁死亡相关标志GSK126生产商物检测。体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），检测100μg/mL LPS刺激后细胞活性和不稳定铁池、脂质过氧化变化情况。使用siRNA转染HK-2细胞敲低膜铁转运蛋白（ferroportin, FPN）后检测铁死亡标志物变化情况。结果 与对照组相比，LPS组小鼠血肌酐、尿素氮明显升高，肾脏病理损伤加重，铁死亡标志物显著增加，而铁死亡抑制剂组可明显缓解LPS诱导的肾脏功能和病理损伤，减少铁死亡表征。同时，Western印迹法和免疫组化结果显示，LPS组体内外模型中FPN表达量均显著下调，使用siRNAmedial axis transformation (MAT)沉默HK-2细胞FPN观察到铁死亡表征增加，说明FPN参与铁死亡损伤过程。qRT-PCR结果显示，FPN下调与肾脏铁调素水平升高相关。进一步检测发现LPS激活铁调素启动子IL-6/STAT3通路，而Fer-1与DFO可以抑制相关通路的激活，减少铁调素mRNA表达，避免FPN下调。结论 LPS可诱导FPN下调介导的铁死亡损伤，铁死亡抑制剂可能通过抑制铁调素降解FPN在LPS诱导的S-AKI中发挥保护作用。

目的 观察益气养阴法联合信迪利单抗注射液及化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性。方法 将2020年6月1日—2021年5月1日广州中药大学金沙洲医院收治的晚期非小细胞肺癌患者中符合气阴两虚证患者共95例，随机分为2组，对照组予标准化疗联合信迪利单抗注射液200 mg治疗，试验组在对照组的基础上以益气养阴为基本治疗大法，沙参麦冬汤为基本方剂，辨证论治，予中医药治疗。观察临床疗效、生存情况及不良反应。结果 对照组和试验组中位无进展生存期(PFS)组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)，对照组和试验组中位总生存期(OS)组间比较，差异Liproxstatin-1纯度无统计学意义(P>0.05)。治疗PLX-4720作用2个周期后，对照组和试验组疾病控制率(DCR)比较，差异具有统计学意义(P <0.05); 2组客观缓解Genetic heritability率(ORR)组间比较，差异具有统计学意义(P <0.05);试验组治疗后中医证候积分较前降低，2组差值比较差异具有统计学意义(P <0.05);试验组血红蛋白降低、白细胞减少、恶心呕吐、食欲减退的发生率均低于对照组，差异具有统计学意义(P <0.05)。试验组血小板降低发生率低于对照组，差异无统计学意义(P>0.05);试验组皮疹发生率略高于对照组，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气养阴法联合信迪利单抗及化疗可提高晚期肺癌患者疗效，同时可降低不良反应发生率。

目的 探讨复方苦参注射液联合安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效。方法 选取自2018年6月至2022年6月中国人民解放军联勤保障部队第九六二医院收治的69例经病理学或细胞学检查明确诊断为晚期非小细胞肺癌伴轻中度疼痛患者为研究对象，随机分为A组(n=34)与B组(n=35)。A组给予安罗替尼治疗，B组给予复方苦参注射液联合安罗替尼治疗。记录并比较两组患者治疗后客观缓解率、疼痛缓解率及不良反应发生情况。结果 治疗后，B组客观缓解率为45.7%(16/35)，高于A组的44.1%(15/34)，但两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，B组疼inborn error of immunity痛缓解率为85.7%(30/35)，显著高于A组的47.1%(16/34)，差异Crizotinib使用方法有统计学意义(P<0.05)。治疗后，B组患者疲劳、恶心呕吐、骨髓抑制、口腔黏膜炎、腹泻发生率低Talazoparib使用方法于A组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 复方苦参注射液联合安罗替尼可减轻晚期非小细胞肺癌患者的疼痛程度，同时，减少安罗替尼治疗相关不良反应，改善患者生活质量。

目的:探讨瘢痕子宫再次妊娠产后出血的危险因素。LBH589 molecular weight方法:选取佛山市南海区桂城医院及广州医科大学附属第三医院2017年1月-2020年1月临床收治的瘢痕子宫再次妊娠孕产妇500例为研究对象,根据孕产妇产后出血情况将其分成出血组(50例)和对照组(450例)。观察两组孕产妇的主要临床特征,采用多因素Logistics回归分析探讨瘢痕子宫再次妊娠产后出血的危险因素。结果:单因素和多因素Logistic回归分析显示:生育次数、人工流产次数、高血压、凝血功能障碍、中重度贫narcissistic pathology血、子宫收缩乏力、软产Pexidartinib NMR道裂伤、瘢痕厚度、前置胎盘、胎盘植入、胎盘粘连、胎盘早剥、巨大儿是影响瘢痕子宫产后出血的独立危险因素(P <0.05)。结论:瘢痕子宫产后出血与孕产妇生育次数、人工流产次数、高血压、凝血功能障碍、中重度贫血、子宫收缩乏力、软产道裂伤、瘢痕厚度、前置胎盘、胎盘植入、胎盘粘连、胎盘早剥、巨大儿等因素相关,临床上应针对上述危险因素给予孕产妇早期积极的预防干预措施,从而有效控制和降低产后出血的发生。

目的 考察莱菔子水煎液对自发性高血压大鼠(SHR)的降血压作用及其对SHR粪便代谢物的影响，分析特征代谢物可能涉及的代谢通路，为探索莱菔子降血压的机制提供实验依据。方法 选用8周龄雄性SHR,将其随机分为模型组和莱菔子水煎液组，并用8周龄雄性Wistar-Kyoto(WKYInsect immunity)大鼠作对照，灌胃6周后取大鼠粪便，利用液相色谱-质谱法采集粪便代谢物点击此处数据，利用SIMCA-P 14.0、MetaboAnalyst 4.0等软件对数据进行分析。结果 莱菔子水LEE011体外煎液对SHR有明显的降血压作用(P<0.05),并调节了SHR粪便中亚油酸、尿香草苦杏仁酸、鹅去氧胆酸等代谢物的水平，其相关代谢通路为亚油酸代谢通路、苯丙氨酸代谢通路、卟啉与叶绿素代谢通路、花生四烯酸代谢通路等。结论 莱菔子水煎液具有确切的降血压作用，并可改变SHR内源性代谢物。

目的:采用统计参数图(statiLapatinib生产商stical parametric mapping,SPM)方法分析体部弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)Dibutyryl-cAMP患者脑葡萄糖代谢改变模式。方法:入选52例均无脑部受累的体部DLBCL患者以及52例性别、年龄匹配的健康体检者进行常规体部及脑部18氟-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG),正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检查。2组图像进行视觉分析后用SPM方法进行两组之间的tmedical birth registry检验获得两组间有差异脑区的Talairach坐标值。测量患者体部肿瘤总体积(whole-body metabolic tumor volume,MTVwb)及肿瘤糖酵解总量(whole-body total lesion glycolysis,TLGwb),分析MTVwb、TLGwb与脑葡萄糖代谢改变之间的相关性。结果:DLBCL视觉可见脑皮层弥漫性、对称性的代谢减低,基底节区代谢相对增高。SPM分析结果显示,双侧额顶颞枕皮层广泛葡萄糖代谢减低(P <0.001),仅中央前后回未受影响。右侧丘脑枕核葡萄糖代谢亦有所减低。DLBCL患者脑葡萄糖代谢增高的区域则广泛分布于除枕叶外的皮层下白质区、右侧海马区、左侧基底节、双侧苍白球及双侧小脑扁桃体区等部位。部分脑区SPM分析颞顶枕等部位可见小灶性脑区的葡萄糖代谢程度与MTVwb、TLGwb呈负相关(P <0.001)。结论:DLBCL患者脑内葡萄糖代谢改变有较为特定的模式,并且一些脑区与体部肿瘤的葡萄糖代谢负荷存在负相关。在体部DLBCL的评价中有必要关注脑代谢的改变。

目的:探讨知母皂苷AⅢ(TAⅢ)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制。方法:用不同浓度的TAⅢ处理A549细胞后，CCK-8法检测TAⅢ对A549细胞的细胞毒性。体外培养A549细胞，分为对照组(Control组)、TAⅢ组(20μmol·L~(-1))、TAⅢ+anti-NC组、TAⅢ+anti-miR-129-5p组，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-129-5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA表达，蛋白质印迹(Western blot)检测STAT3及其磷酸化蛋白(p-STAT3)表达，平板克隆实验检测细胞增殖活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶实验device infection验证miR-129-5p和STAT3的靶向关系。BALB/c裸鼠移植瘤实验检测TAIII在体内的抗肿瘤活性，免疫组织化学(IHC)法检测肿瘤组织Ki-67、p-STAT3表达。结果:低浓度TAⅢ(1,5μmol·L~(-1))对A549细胞存活率无显著影响(P>0.0PF-02341066研究购买5),高浓度TAⅢ(10,20,30,60μmol·L~(-1))呈浓度依赖性降低A549细胞存活率(P<0.05)。TAⅢ可显www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine著升高A549细胞中miR-129-5p水平，降低STAT3 mRNA和蛋白以及p-STAT3蛋白水平，抑制A549细胞的克隆形成和迁移、侵袭能力(P<0.05);双荧光素酶实验证实STAT3是miR-129-5p的潜在靶标(P<0.05);体内实验证实，TAⅢ可抑制裸鼠体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-129-5p可增强STAT3表达和活化，减弱TAⅢ对NSCLC细胞恶性表型和体内移植瘤生长的抑制作用(P<0.05)。结论:TAⅢ可能通过上调miR-129-5p,抑制STAT3表达和活化，进而抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭。