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目的 获悉更多观察新一代Ⅲ类抗心律失常药伊布利特转复阵发性房颤的效果、不良反应。方法 选择2019年1月-2023年3月本科室治疗的68例阵发selleck合成性房颤患者，10min一次性静脉注射伊布利特1mg,观察转复率、转复时间、严重不良反应。结果 伊布利特对阵发性房颤转复成功55例，成功率80.8%,平均转复时间26.7min,最快转律时间为3min,最长转律时间138min。无器质性心脏病患者，发生1例非持续性单型性室速，4h内自行消失。合并冠心病、慢性心力衰竭患者，发生持续性单型性室速、阿斯综合征1例，电复律终止；发生非持续性单型性室速1例，4h内自行终止。未发生Infection bacteria尖端扭转性室速，未发生严重心动过缓、加重、低血压，无死亡病例。结论 无器质性心脏病的阵发性房颤患者，使用伊布利特转律快速、有效、安全；合并冠心病、慢性心力衰竭、急性心肌梗死的患者，在急救完备的情况下，可谨慎使用。

【研究背景】弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL)在遗传学、组织形态学、免疫表型和临床表现等方面存在显著的异质性,对治疗的反应和预后也有差异。DLBCL一般的生长模式是弥漫性浸润,肿瘤细胞破坏了部分或全部的淋巴结结构,在极个别情况下肿瘤细胞会选择性地侵犯淋巴窦并局限于淋巴窦内,称之为窦性大B细胞淋巴瘤(Sinusoidal Large B-cell Lymphoma,SLBCL)。SLBCL非常罕见,国内外仅有散在的报道,更为深入的分子特征研究还尚未见报道。SLBCL预后极差,目前也没有有效的治疗手段。【目的】本研究拟首先从组织学水平阐述SLBCL的形态学和免疫组化表达改变,进而在分子水平采用二代测序检测SLBCL的特征性分子改变,探讨其可能的发病机制及潜在的治疗靶点,为SLBCL的治疗提供理论基础和临床指导。本研究的主要目的包括:1.研究SLBCL形态学和免疫组化表达特点;2.研究SLBCL的分子特征;3.分析影响SLBCL预后的因素;比较SLBCL和普通DLBCL的差异。【方法】本研究采用了组织病理学、免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)、荧光原位杂交(Fluorescence In Situ Hybridization,FISH)、Sanger测序和高通量测序的研究方法,主要列举如下:1.成立了SLBCL多中心研究小组,用严格的标准从全国多家医院收集SLBCL病例,并随访其临床信息。2.苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察SLBCL的形态学改变,通过IHC显微镜下观察CD30、CD15、CD5、CD20、程序性死亡配体-1(Programmed Death-Ligand 1,PD-L1)、MYC、BCL2、BCL6、CD10、Mum-1、P53和Ki-67等分子在SLBCL中的表达情况。使用EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNA,EBER)探针检测EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)。3.FISH检测SLBCL分子改变:MYC、BCL2和BCL6的使用位点特异性识别(Locus Specific Identifier,LSI)双色分离探针;PD-L1/L2的使用LSI双色扩增探针。4.Sanger测序检测TP53外显子5-10区域的突变情况。5.对7例SLBCL进行二代测序,并与COSMIC数据库中常见的DLBCL基因改变相比,发现SLBCL的基因差异性。6.单因素方差分析影响SLBCL患者预后的因素;比较SLBCL和普通DLBCL(n=40例)在临床病理方面的差异。【结果】1.17例SLBCL样本肿瘤均发生在淋巴结,其中颈部11例、腹股沟2例、锁骨上2例、下颌下和腋窝各1例。所有样本肿瘤细胞均呈淋巴窦内生长模式,肿瘤细胞在淋巴窦内分布程度从30%～100%不等。2.IHC显示所有病例CD20强阳性,CD5、CD15和EBER均阴性。根据Hans分型,16例(94.1%)表现为non-GCB免疫表型,1例(5.9%)表现为GCB免疫表型。Ki-67的范围在70%至90%之间,中位数为80%。16例患者CD30表达阳性,范围为23～90%,中位数为68%。13/15例(86.7%)BCL2呈阳性,13/14例(92.9%)MYC呈阳性,12/14例(85.7%)BCL2和MYC双阳性。10/16例(62.5%)P53阳性,其中4例样本弥漫性强阳性表达。11/14例(78.6%)PD-L1阳性,其中5例(45.5%)PFulvestrant抑制剂D-L1肿瘤细胞阳性比例分数(Tumor Proportion Score,TPS)评分范围为1-49%,6例(54.5%)PD-L1 TPS评分范围≥50%。3.12/16例(75%)出现了MYC拷贝数genetic disoders增加。12/16例(75%)出现BCL2异常,其中1例出现信号分离,11例出现了拷贝数增加。12/16例(75%)出现了BCL6拷贝数增加,其中6例患者同时出现分离信号和拷贝数增加。7/13例(53.8%)出现PD-L1/L2异常,其中4例Erastin核磁出现拷贝数增加,3例出现多倍体拷贝数增多。此外,10/15例(66.7%)出现MYC、BCL2和/或BCL6异常,9/15例(60%)发现MYC、BCL2和BCL6三重异常。4.13例样本通过PCR成功扩增出TP53外显子5-10,其中检测到8例样本TP53基因错义突变。P53的表达与TP53错义突变相关(r=0.854,P=0.0002<0.001)。5.对7例SLBCL样本进行二代测序,与COSMIC数据库中DLBCL非特指类型基因改变相比,TP53、MYD88、KMT2D、CREBBP和PIM1突变频率增高。6.单因素分析显示,国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)评分大于等于4分、同时出现MYC、BCL2和/或BCL6异常的患者总体生存期(Overall Survival,OS)明显低于阴性患者。7.与普通DLBCL患者相比,SLBCL患者更容易出现B症状、高肿瘤分期、高IPI评分和血清乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)水平升高(P<0.05)。SLBCL病例多呈non-GCB免疫表型,多表达CD30、MYC、BCL2和PD-L1(P<0.05)。SLBCL更常出现TP53突变,并更容易出现MYC、BCL2和/或BCL6异常(P<0.05)。SLBCL患者的OS率明显低于普通DLBCL患者(P<0.001)。【结论】1.SLBCL表现出许多与普通DLBCL有本质不同的基因改变和生物学特征。SLBCL大部分表现为non-GCB免疫表型,CD30、PD-L1、MYC和BCL2高表达,高频率TP53突变,更容易出现MYC、BCL2和/或BCL6异常,PD-L1/L2扩增和/或多倍体出现频率增高。2.二代测序结果显示TP53、MYD88、KMT2D、CREBBP和PIM1在SLBCL中突变频率较高。3.大多数SLBCL患者具有侵袭性病程,预后较差。

目的:探讨某三甲医院肝移植受者感染病原菌的分布、耐药特点及潜在供体源性感染情况,为临床合理应用抗菌药物、减少耐药菌株发生及控制医院感染流行提供科学依据。方法:回顾性分析2014年3月-2021年12月青岛某三甲医院904例肝移植受者送检的各类标本分离出的病原菌分布及药敏试验结果。收集2022年1月-2022年9月期间肝移植受者检出的主要耐药菌。利用WHONET 5.6软件对菌株列表及细菌耐药率进行统计分析,用Excel对所有原始数据分类汇总及绘制图表。菌株的鉴定采用法国生物梅里埃公司VITEK MS全自动快速微生物质谱检测系统和梅里埃VITEK 2COMPACT系统,药敏试验采用梅里埃VITEK 2 COMPACT寻找更多系统、纸片扩散法和微量肉汤稀释法。耐药机制通过碳青霉烯酶抑制剂增强试验、酶免疫层析技术和二代测序分析。结果:1.2014-2021年间共收集符合纳入标准病原菌2208株,主要分离自呼吸道(31.25%)、胆汁(22.28%)、腹水(13.18%)和血液标本(8.38%)。2.肝移植受者感染G~-、G~+及真菌占比分别为57.97%、38.50%、3.53%,G~-菌主要以肺炎克雷伯菌肺炎亚种(10.69%)、大肠埃希菌(8.24%)、铜绿假单胞菌(8.24%)、鲍曼不动杆菌(7.93%)、嗜麦芽窄食单胞菌(6.61%)为主,G~+菌以屎肠球菌(10.42%)和表皮葡萄球菌(8.06%)为主,真菌以近平滑念珠菌(1.00%)和光滑念珠菌(0.77%)为主。3.2017-2020年肝移植受者感染的主要肠杆菌目细菌肺炎克雷伯菌肺炎亚种检出率呈逐年上升趋势,占比超过大肠埃希菌。主要非发酵菌中,铜绿假单胞菌2016-2019年检出率呈逐年上升趋势,2020年和2021年较前有所下降;鲍曼不动杆菌2016年-2018年检出率呈迅速增长趋势,2019年-2021年迅速降低;嗜麦芽窄食单胞菌检出率呈逐年上升趋势。4.肝移植受者不同标本来源的病原菌分布不同,从呼吸道标本分离出的主要致病菌为铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎克雷伯菌肺炎亚种和鲍曼不动杆菌;mTOR抑制剂从胆汁和腹水标本分离出的主要致病菌为屎肠球菌;从血液标本分离出的主要致病菌为大肠埃希菌、表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯菌肺炎亚种。5.药敏数据显示:肠杆菌目细菌对头孢菌素类和氟喹诺酮类均有较高的耐药率,未检出对替加环素耐药菌株,其中肺炎克雷伯菌肺炎亚种对美罗培南、亚胺培南的耐药率分别为14.71%、11.35%,均高于大肠埃希菌(5.66%、6.29%)。非发酵菌对碳青霉烯类药物均有较高的耐药率。革兰阳性球菌中,屎肠球菌对万古霉素和奎奴普丁/达福普汀的耐药率分别为6.17%和2.44%,未发现耐替加环素和利奈唑胺的屎肠球菌;表皮葡萄球菌对利福平、利奈唑胺和奎奴普丁/达福普汀的耐药率分别为6.51%、3.92%和1.18%,未检出耐替加环素和万古霉素的表皮葡萄球菌。6.2208株病原菌中重点监测的耐药菌287株,占比13%,分别为耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)128株(44.60%);耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)88株(30.66%);耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKPN)26株(9.06%);耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)23株(8.01%);耐碳青霉烯类大肠埃希菌(CRECO)11株(3.83%);耐万古霉素肠球菌(VRE)11株(3.83%)。其中,CRKPN在2019年检出率最高(35.29%),近两年维持在11%左右;2015年-2019年CRAB检出率均维持在较高水平(58.33%～98.39%),但2020年CRAB检出率显著减少,2021年又再次升高;自2017年以来,CRPA检出率一直维持在50%左右较高水平;MRSA检出率近三年维持在30%左右;CRECO和VRE检出率均处于较低水平。7.共收集碳青霉烯类耐药菌24株,其中CRAB 10株(41.67%),CRKPN 6株(25.00%),CRPA和CRECO各4株(16.67%)。CRAB和CAPA携带的耐药基因主要为bla OXA型基因,产金属β内酰胺酶的肠杆菌携带的耐药基因主要为bla NDM-5型基因,产丝氨酸碳青霉impulsivity psychopathology烯酶的肺炎克雷伯菌携带的耐药基因主要为bla KPC-2型基因。除了携带碳青霉烯酶基因外,这24株耐药菌还同时携带多种抗菌药物耐药基因。8.多位点序列分型结果显示:来自供者标本S1和S2菌株与受者S3菌株MLST分型均为ST806型;来自供者标本S4和S5菌株与受者S6菌株MLST分型均为ST540型;来自不同受者的S8和S9菌株、S19和S20菌株、S22和S23菌株的MLST分型均相同,分别为ST938、ST20、ST2237型。结论:1.本研究中肝移植受者感染的病原菌以革兰阴性菌为主,不同感染部位的主要致病菌不同。2.本研究中CRAB和CAPA主要携带bla OXA型基因,产金属β内酰胺酶的肠杆菌主要携带bla NDM-5型基因,产丝氨酸碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌主要携带bla KPC-2型基因。3.本研究中肝移植受者CRAB感染可能存在供体源性感染,肝移植受者间可能存在携带bla OXA-66、bla OXA-23型基因鲍曼不动杆菌和bla NDM-5、bla KPC-2型基因肺炎克雷伯菌克隆传播。

自然界以精妙的自组装过程将简单的生物小分子构筑成具有复杂结构的生物功能体系。受生物组装体的启发,生物小分子自组装为构建功能材料提供了新的策略,特别是应用于肿瘤治疗的纳米材料。肿瘤治疗仍然是当今世界所面临的重大难题之一,鉴于传统的化疗毒副作用大、易出现多药耐药性等劣势,化学动力学疗法以及光热免疫疗法等新兴手段因靶向性高、毒副作用小、无多药耐药性等优势在精准抗癌领域备受关注。然而,这些治疗手段的核心因素如催化剂以及光敏剂等的缺陷限制了其进一步的临床应用和发展。例如,化学动力学疗法中传统的无机催化剂生物安全性低,肿瘤特异性响应方式单一;光热治疗中光热剂水溶性差,血液半衰期短且在生物透明窗口(800-1000 nm)无此网站吸收。因此,如何通过合理的设计和选择生物分子,灵活调控分子自组装过程,构筑具有特定结构和功能纳米药物是解决这些问题的关键。受自然界天然蛋白质结构的启发,我们提出以简单的氨基酸、功能短肽为基元,通过分子间弱相互作用的协同,调控自组装过程构筑高催化活性的纳米酶以及具有超大红移的光热纳米纤维,实现有效的肿瘤治疗:(1)受天然辣根过氧化物酶的启发,选择两亲性Fmoc-丝氨酸(Fmoc-S)、Fe~(3+)和化疗药物阿霉素(DOX)通过简单的多组分配位自组装构建金属纳米酶。所制备的纳米酶为球形纳米结构,粒径分布均匀,约100 n点击此处m。阿霉素负载量较高,超过70%。最重要的是,community-acquired infections该纳米酶可以特异性消耗肿瘤细胞中高水平的谷胱甘肽,并将Fe~(3+)转化为Fe~(2+),以类过氧化物酶催化方式将肿瘤细胞内过量的过氧化氢转化为高细胞毒性的羟基自由基。同时,纳米酶也被原位激活,在肿瘤细胞内释放出化疗药物,用于增强治疗。体外和体内评估表明,超分子纳米酶通过联合催化化疗显著抑制肿瘤生长,且无任何全身毒性。(2)受自然界中蛋白质调控色素吸收的启发,选择免疫调节肽胸腺五肽作为组装模块调控酞菁动力学自组装,成功获得了吸收红移大于150 nm的新型J-聚集态纳米纤维。获得的超分子纳米纤维在830 nm处表现出极高的吸收,光热转换效率达到了56.7%。光热效应不仅可以直接消融癌细胞,还可以引起癌细胞免疫原性细胞死亡,产生一系列的信号分子,如暴露在细胞表面的钙网蛋白和分泌至细胞外的高迁移率族蛋白B1。通过结合免疫原性细胞死亡和胸腺五肽的免疫增强作用,可以有效清除原发肿瘤和抑制远处肿瘤的生长,并将不良反应降至最低。通过对自组装过程的调控构建高催化活性的超分子金属酶和具有超大红移的光热纳米纤维,实现了有效的化疗催化治疗和光热免疫治疗。

目的 观察研究2C3L联合Marshall静脉（VOM）无水乙醇消融长程持续性心房颤动（房颤）的有效性和安全性。方法 共纳入12例长程持续性房颤患者Entinostat均进行：(1)VOM无水乙醇化学消融；(2)“2C3L”射频消融术式（2C:2个肺静脉环状消融，3L:3条消融线，即二尖瓣峡部线、左房顶部线、三尖瓣峡部线）；(3)转复为窦性心律后验证肺静脉隔离及各消融线是否阻滞。结果 VOM无水乙醇化学消融平均时间为（41.8±13.2） min,12例患者中2例无水乙醇化学消融失败，无水乙醇化学消融成功率为83.3Fetal medicine%diABZI STING agonist体内实验剂量，所有患者均实现了环肺静脉隔离与各消融线的双向传导阻滞。单纯2C3L术式2例患者中1例1年随访时复发左房房扑，2C3L联合VOM无水乙醇化学消融术式10例患者中1例1年随访时复发阵发性房颤，单纯2C3L术式手术成功率50%(1/2),2C3L联合VOM无水乙醇化学消融术式手术成功率90%(9/10)。结论 2C3L联合VOM无水乙醇消融长程持续性房颤成功率较高且安全。

目的 探讨血清免疫球蛋白（Ig）、轻链（LC）定量及果糖胺（FMN）检测在多发性骨髓瘤（MM）诊断中的临床意义。方法 选择80例MM患者作为MM组，同时选取同期在我院体检健康者70例作为对照组。采集两组空腹静脉血2～3mL，采用硝基四氮唑蓝比色法测定FMN，采用免疫散射比浊法测定Ig、LC。比较两组患者的Ig、FMN及LCκ/λ，计算IgA、FMN及κ/λ单项及联合诊断IgA型MM的敏感度及特异度。结果 IgA型患者的IgA高于IgG型、LC型、对照组，IgG型、LC型患者的IgA低于对照组，IgG型患者的IgG高于IgA型、LC型、对照组，IgA型、LC型患者的IgG低Chromatography于对照组，IgA型、IgG型、LC型患者的IgM低于对照组，IgA型患者的FMN高于IgG型、LC型、对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;IgAκ型、IgGκ型、LCκ型患者的κ/λ高于对照组，IgAλ型、IgGλ型、LCλ型患者的κ/λ低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）;IgA、κ/λ、IgA+κ/λ诊断特异度高于FMN、IgA+FMN+κ/λ，差异均有统计学意义（P<0.05）;FMN、κ/λ、IgA+κ/λ、IgA+FMN+κ/λ诊断敏感度高于IgA，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 FC59研究购买MN诊断IgBMS-907351 MWA型MM敏感度较高，联合Ig、LC定量检测对IgA型MM患者进行诊断，可降低误诊、漏诊率，为临床诊治提供指导。

目的 分析苯达莫司汀联合常规方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者的疗效，为临床提供参考。方法 选取2019年1月至2021年6月盐城市第一人民医院收治的40例复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者作为研究对象，根据随机数字表法分为对照组和观察组，各20例。更多对照组患者采用常规治疗方案，观察组患者采用常规联合苯达莫司汀治疗方案。比较两组患者的治疗效果、不良反应、生活质CX-5461细胞培养量及生存时间。结果 观察组患者治疗缓解率高于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组患者治疗后的government social media生活质量评分低于对照组，生存时间长于对照组（P<0.05）。结论 复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者采用苯达莫司汀联合常规方案的治疗效果较好，可延长患者的生存时间，但是在治疗过程中仍会出现不良反应，因此需要加大监测力度。

第一部分房颤患者消融术前心脏CT成像扫描方案优化目的:比较心房颤动患者在射频消融术前行心脏CT增强单、双期扫描对左心耳血栓及超声自发显影检出的准确性,进而优化扫描方案。方法:连续选取2020年10月至2021年9月就诊于沧州市中心医院因拟行频消融术而接受心脏CT双期增强检查及经食管超声心动图检查的78名心房颤动患者,以经食管超声心动图检查结果作为“金标准”,比较心脏CT增强检查第一期、第二期及双期综合三种模式检出左心耳血栓与自发显影的诊断效能。结果:CT增强扫描第一期对左心耳血栓及自发显影诊断结果的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值为88.9%、84.1%、42.1%、98.3%;第二Ipatasertib期对左心耳血栓及自发显影诊断结果的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值为22.2%、98.6%、66.6%、90.7%;双期综合诊断左心耳血栓及自发显影的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为88.9%、84.1%、42.1%、98.3%。第一期、第二期和双期综合三种模式在CT诊断左心耳血栓及自发显影上预测准确性的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心脏CT单期增强扫描可以满足临床需求,又可较双期增强扫描明显降低辐射剂量,推荐作为房颤患者射频消融术前初筛检查。第二部分房颤患者心脏CT表现与左心房(左心耳)大小结构相关性评价目的:以TEE为金标准,探讨房颤患者左心耳CT“假阳性充盈缺损”的真正意义。方法:连续选取2020年10月至2021年10月就诊于沧州市中心医院因拟行频消融术而接受心脏CT及TEE检查的86名房颤患者,以TEE作为“金标准”,自发显影及血栓定义为阳性事件,将CT表lung pathology现分为真阳性、假阳性、真阴性,评价三组间在左心房前后径,左心房前壁厚度,左心耳开口长径、短径、面积及深度的差异。结果:1.三组间左心房前壁厚度无统计学差异(P>0.05);左心房前后径仅在真阳性组与真阴组存在统计学差异(P<0.05)。2.左心耳开口长径、短径及面积在真阳性组与真阴性组,假阳性组与真阴性组有统计学差异(P<0.05)。3.左心耳深度在真阳性组与假阳性组,真阳性组与真阴性组有统计学差异(P<0.05)。4.影响左心耳内血栓及自发显影的左心耳深度ROC曲线下面积0.863(置信区间0.718至1.000),左心耳深度≥50.84mm时预测非瓣膜性房颤患者左心耳内发生血栓及自发显影的敏感性77.寻找更多8%,特异性90.6%。结论:基于TEE的CT假阳性组在左心耳径线上与其它组存在差异,“CT假阳性”是一种客观存在的状态,CT有可能早于TEE发现左心耳血流动力学异常。CT+TEE联合应用能更精准的评估房颤患者左心耳内血流动力学状态。

Nmedial rotating kneer4a3 (nuclear receptor subfamily 4 group a member 3)属于核受体亚家族成员，参与细胞增殖、细胞迁移和细胞凋亡的调控。据报道，Nr4a3在多种肿瘤组织中表达下调。为探索Nr4a3在乳腺癌发生、发展中的作用，我们利用公共数据库分析了NR4A3在乳腺癌组织中的表达以及与乳腺癌患者的Laduviglusib供应商总生存率的关系。在4T1细胞系上敲除Nr4a3基因，通过流式细胞术等检测了细胞凋亡、细胞周期；CCK-8与集落形成实验检测细胞活力；细胞划痕与侵袭检测细胞迁移与侵袭能力；通过q-PCR检测细胞周期和凋亡基因的表达水平。结果表明，Nr4a3在乳腺癌组织中表达水平显著下调；与乳腺癌患者的总生存率呈正相关关系；Nr4a3敲除后，细胞增殖增强，细胞凋亡减少及细胞迁移能力和侵袭能力增强。本研究BLZ945小鼠揭示了Nr4a3在乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的潜在作用，可能成为乳腺癌潜在的治疗靶点。

目的:筛选卵巢上皮性癌(卵巢癌)转移的关键基因，并基于卵巢癌细胞Naporafenib临床试验株SKOV3,探索其对卵巢癌细胞迁移侵袭的影响。方法:基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库及人类基因数据库(GeneCards),通过limma差异表达分析及Kaplan-Meier生存分析挖掘在卵巢癌中高表达且与患者不良预后相关的迁移侵袭相关基因，并通过基因本体(GO)功能富集分析预测基因参与的生物学过程。利用PXN敲减慢病毒感染SKOV3细胞后，通过细胞划痕实验和Transwell迁移侵袭实验探讨PXN敲减对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响。利用癌症药物敏感性基因组学点击此处(GDSC)数据库对样本的化疗反应进行预测，评估PXN基因的卵巢癌细胞化疗敏感性的影响。结果:共筛选到36个迁移侵袭相关基因在卵巢癌组织中高表达，其中PXN基因高表达与卵巢癌患者不良预后相关(P<0.05)。PXN的功能与组蛋白修饰、染色质共价修饰、赖氨酸肽基修饰、蛋白质去泛素化、通过去除小蛋白进行蛋白质修饰、组蛋白去泛素化以及组蛋白H3-K4三甲基化等相关。荧光显微镜、WeLabel-free immunosensorstern blot结合RT-qPCR结果显示，在SKOV3细胞中成功敲减PXN基因。细胞功能学实验表明，PXN敲减组相对于空白对照组和阴性对照组，划痕愈合面积更小，穿膜细胞数更少。PXN高表达组中的顺铂及紫杉醇IC_(50)明显高于PXN低表达组(P<0.001),而其吉西他滨及多柔比星的IC_(50)明显低于PXN低表达组(P<0.0001)。肿瘤细胞中紫杉醇的IC_(50)明显低于正常卵巢细胞(P<0.0001),其西他滨及多柔比星的IC_(50)值高于正常卵巢细胞(P<0.0001)。结论:迁移侵袭相关基因PXN在卵巢癌中高表达，且与患者不良预后相关。PXN表达水平降低能抑制卵巢癌细胞SKOV3的迁移和侵袭。PXN基因表达水平与卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性相关。