目的:分析铜蓝蛋白(CER)、鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)与慢性肾功能衰竭的关系及对病情进展的预测价值。方法:选择我院自2019年4月至2021年4月接诊的169例慢性肾功能衰竭患者作为研究对象,根据24 h尿白蛋白定量分为微量白蛋白尿组(<200 mg/24 h,102例)和大量白蛋白尿组(>200 mg/24 h,67例)。比较两组各项实验室指标及血清CER、SCCA水平,分析CER、SCCA与慢性肾功能衰竭患者肾功能指标的关系。随访12个月,观察病情进展,使用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清CER联合SCCA对病情进展的预测效能。结果:大量白蛋白尿组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平均明显高于微量白蛋白尿组,肾小球滤过率(GFR)低于微量白蛋白尿组(PdiABZI STING agonist供应商<0.05);大量白蛋白尿组血清CER、SCCA水平均高于微量白蛋白尿组(P<0.05);经Pearson相关性分析,慢性肾功能衰竭患者血清CER、SCCA水平均与Scr、BUNneedle biopsy sample呈正相关,与GFR呈负相关(P<0.05);经多因素Logistic回归分析,GFR、CER、SCCA均是慢性肾功能衰竭患者病情进展的独立预测因素(P<0.05);经ROC曲线分析,血清CER联合SCCA预测慢性肾功能衰竭患者病情进展的AUC为0.925,明显大于GFR的0.620(P<0.05)。结论:血清CER、SCCA水平与慢性肾功能衰竭患者肾功能呈负相关,联合预测病情进展效能较好,值得临床予以重https://www.selleck.cn/products/Verteporfin(Visudyne).html视应用。
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3种量子点促小胶质细胞炎性反应作用比较及机制探究
目的 比较CdTe量子点(quantum dots, QDs)、CdTe@ZnS QDs和Ag_2Se QDs促小胶质细胞炎性反应作用的差异,探究炎性IACS-010759体内反应产生的机制。方法 采用小鼠源性小胶质细胞株BV2为体外模型,QDs设置1.25、2.50和5.00 nmol/L浓度梯度,分别染毒3、6、12和24 h。比色法检测细胞LDH释放,ELISA法检测胞外IL-1β水平,Western blot法检测细胞核和细胞质内P65和Ikb表达水平,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平Transfection Kits and Reagents。结果 细胞分别暴露于3种QDs后,与对照组相比,LDH释放水平会随着QDs染毒时间和浓度升高。LDH升高水平:CdTe QDs>CdTe@ZnS QDs>Ag_2Se QDs; IL-1β释放水平也随着QDs浓度升高,IL-1β升高水平:CdTe QDs>Ag_2Se QDs>CdTe@ZnS QDs。暴露后,细胞质内P65和Ikb表达水平随QDs浓度升高而减少;细胞内ROS水平随QDs浓度升高,ROS升高水平:CdTe QDs>CdTe@ZnSMDV3100供应商 QDs>Ag_2Se QDs。结论 3种QDs均可引起BV2细胞的炎性反应和氧化应激,进而激活NF-κB通路。比较3种QDs的细胞毒性和促炎效应,包锌可以有效缓解含镉量子点的毒性,低毒组分的量子点毒性有很大降低。
过氧化氢诱导慢性氧化应激参与小胶质细胞衰老的作用及机制
目的 探索过氧化氢(hydrogen peroxide, H_2O_2)诱导慢性氧化应激在小胶质细胞衰老中的作用。方法 选择购自ATCC的10代以内BV2小胶质细胞,采用0、50、100、200μmol/L不同浓度的H_2O_2处理BV2小胶质细胞。根据H_2O_2使用浓度将其分为对照组、H_2O_2-5MLN4924细胞培养0μmol/L组、H_2O_2-100μmol/L组、H_2O_2-200μmol/L组。应用CCK8细胞增殖实验测定细胞增殖,通过衰老相关β半乳糖苷酶(senescence associated β galactosidase, SA-β-gal)染色实验和实时荧光定量聚合酶链反应检测衰老相关周期蛋白分子p16、p21、p53及衰老相关分泌表型基因[白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9, MMP9)]的表达变化来测定细胞衰老。结果 在诱导过程中,H_2O_2-200μmol/L对BV2小胶质细胞损伤较大,因此未进行后续检测。最终收集对照组、H_2O_2-50μmol/L组和H_2O_2-100μmol/L组细胞。对照组、H_2O_2-50μmol/L组、H_2O_2-100μmol/L组的细胞存活率(F=46.176,P<0.001)、SA-β-gal染色阳性率(F=553.1,P<0.001)比较,差异均有统计学意义。H_2O_2-50μmol/L组细胞存活率无明显改变(P>0.05),H_2O_2-100μmol/L组细胞存活率明显下降(P<0.001)。H_2O_2-50μmol/L组、H_2O_2-100μmol/L组细胞SA-β-gal染色阳性率均升高(P<0.001),且H_2O_2-100μmol/L组SA-β-gal染色阳性率高于H_2O_2-50μmol/L组(P<0.001)。在50、100μmol/L H_genetic introgression2O_2诱导下,p16、p21、p53的mRNA水平均升高(P<0.05),IL-1B、TGF-β、MMP9 mRNA均上调(P <0.05),且H_2O_2-100μmol/L组更明显(P <0.05)。结论 使用100μmol/L H_2O_2诱导8 d可成功建立BV2小胶质细胞衰老模型,其机制可能与促进p16、p2Galunisertib使用方法1、p53、IL-1β、TGF-β、MMP9分泌有关。
梅花鹿茸干细胞分泌物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用研究
目的:观察梅花鹿茸干细胞分泌物对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠的作用。方法:分离大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测梅花鹿茸干细胞分泌物对大鼠BMSCs的安全作用浓度,采用EdU试剂盒检AMG510测梅花鹿茸干细胞分泌物对大鼠BMSCs的增殖影响;茜素www.selleck.cn/products/ly2157299红染色检测梅花鹿茸干细胞分泌物对大鼠BMSCs成骨分化的影响;Western blot检测梅花鹿茸干细胞分泌物对大鼠BMSCs的Wnt、β-catenin、Runx2、OsX蛋白表达的影响。采用手术切除卵巢的方法诱导大tibiofibular open fracture鼠骨质疏松模型,假手术组尾静脉注射生理盐水,给药组尾静脉注射梅花鹿茸干细胞分泌物,ELISA检测各组大鼠血清中破骨细胞标志物酸性磷酸酶(TRAP)、成骨细胞标志物骨钙素(OC)和碱性磷酸酶(ALP)的水平;通过Micro-CT观察大鼠右侧股骨结构变化;X线骨密度仪检测鹿大鼠左侧股骨的骨密度(BMD);Western blot分析大鼠成骨蛋白Wnt、β-catenin、Runx2、OsX的相对表达水平。结果:梅花鹿茸干细胞分泌物可促进大鼠BMSCs增殖能力和成骨能力;可提高骨质疏松大鼠BMSCs的Wnt、β-catenin、Runx2、OsX蛋白表达水平;可显著降低骨质疏松大鼠血清中TRAP含量,显著升高OC和ALP的含量;可显著改善骨质疏松大鼠股骨微结构,增加其BMD;可显著提高骨质疏松大鼠股骨中Wnt、β-catenin、Runx2、OsX的蛋白表达水平。结论:梅花鹿鹿茸干细胞分泌物可显著改善去卵巢大鼠的骨质疏松,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响
目的 探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)mito-ribosome biogenesis信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法 收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。TranswelVX-445体内实验剂量l分析细胞的迁移、侵袭情况。结果 与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P <0.001)。KLF14的低表达与肿瘤直径> 3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P <0.05)。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P <0.05)。KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P <0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P <0.05)。与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组MirdametinibA549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P <0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P <0.05)。结论 KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。
二氢杨梅素调节良性前列腺增生的作用机理研究
良Pidnarulex性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是一种严重影响中老男性生活质量的慢性疾病,组织病理学Biomass-based flocculant上表现为前列腺移行区域和外周区域的上皮细胞和纤维肌肉组织不规则增生而导致前列腺肥大。二氢杨梅素是一种具有抗菌、抗炎、抗病毒和抗癌活性的黄酮类化合物,主要存在于食药两用的植物藤茶中。本研究旨在评估二氢杨梅素对BPH的调节作用,并探索其潜在机制,为相关功能食品的研发与应用提供理论依据。本实验通过体内和体外实验两方面来探究二氢杨梅素调节BPH的作用机理研究。体内实验采用雄性ICR小鼠,将其去势后注射丙酸睾酮建立BPH动物模型,给与二氢杨梅素处理后,检测其血液生化指标、脏器系数、病理组织学分析、检测脏器中的蛋白表达,确定二氢杨梅素在体内是否有效。体外实验通过建立探索二氢杨梅素治疗BPH的机制的细胞系,在不影响正常前列腺增生细胞RWPE-1细胞的前提下,寻求抑制人前列腺增生细胞BPH-1细胞的适宜浓度,并通过细胞毒性试验,细胞迁移实验,DAPI染色细胞核等实验,来观察二氢杨梅素对细胞增殖的影响,最后通过ELISA、WB实验,从蛋白表达PF-03084014配制水平来探索二氢杨梅素在体外治疗BPH的机制。结果表明,在体外实验中,二氢杨梅素通过调节雄激素受体通路蛋白(SRD5A2、AR、PSA)、凋亡相关蛋白(Bcl-2)和生长因子(p-EGFR)的水平来抑制BPH-1细胞的增殖和迁移。在体内实验中,用丙酸睾酮诱导双侧睾丸切除的小鼠作为BPH模型小鼠,二氢杨梅素可降低BPH小鼠的前列腺脏器系数、血清激素水平(T,5AR)和前列腺组织相关蛋白(SRD5A2,Bcl-2,PCNA,VEGF-A,fibronectin)的表达水平。此外,二氢杨梅素明显改善了BPH模型小鼠前列腺的组织学形态。综上所述,二氢杨梅素通过调节雄激素信号通路及细胞增殖和凋亡相关蛋白水平来改善BPH。
新型锌基抗菌剂的设计合成及其在棉织物中的耐久性研究
棉作为一种具有良好透气性、保湿性以及穿着舒适性的天然纺织材料,广泛应用于各个领域。但因其纤维素含量高、吸湿能力强以及比表面积大,为微生物提供了滋生条件,从而危害人们的身体健康,因此赋予棉织物抗菌性能十分必要。相比于功能单一的传统抗菌剂,新型锌基抗菌剂不仅具有优异的抗菌性能,同时可通过人为调控有机配体的种类赋予其多功能性。然而新型锌基抗菌剂与棉织物界面作用力E7080较弱,传统的抗菌后整理方式往往面临着难分散和耐久性差的难题。因此新型锌基抗菌剂的设计合成及其在棉织物中的耐久性研究成为了热点。本文通过采用常温自组装的方法将新型锌基抗菌剂整理于棉织物表面,赋予棉织物抗菌及多功能性的同时提高其耐久性,为制备新型多功能棉织物提供了一种新的策略。本文主要开展以下四个方面的工作:1.选用多巴胺(DA)作为提高棉织物表面反应活性的粘合剂,为金属离子的螯合提供反应位点,分别引入Fe~(3+),Ca~(2+),Zr~(4+),Zn~(2+),Co~(2+),Ni~(2+)六种金属离子,成功制备出改性棉织物(PFe@CF、PCa@CF、PZr@CF、PZn@CF、PCo@CF、PNi@CF)。结果表明,通过聚多巴胺螯合金属离子的涂层不仅能够赋予棉织物优异的抗菌性和紫外防护性能且能保持棉织物原有的力学性能及透气性能,尤其是PZn@CF对大肠杆菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抑菌率高达到99.99%,其UPF值达到20+。2.利用DA作为棉织物的生物基粘合剂,并以配合物PDA@Zn~(2+)为“模板”,通过原位生长技术在棉织物表面构建了高度均匀的单分散改性沸石咪唑框架(PZIF-8)纳米粒子,进而获得改性棉织物(PZ@CF)。阻燃测试结果表明,相较于纯棉织物,改性棉织物能够降低77.9%的烟雾释放量。耐水洗测试发现PZ@CF经过50次水洗后对大肠杆菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抑菌率仍分别达到98.24%和99.99%,同时其UPF值仍能达到40+。此外,该多功能处理方法并未影EMR electronic medical record响棉织物原有的机械性能、润湿性和透气性。3.采用具有抗菌性能的壳聚糖(CS)作为生物质粘合剂,并以配合物CS@Zn~(2+)为“模板”,在织物表面原位生长形状规整、排布致密的ZIF-8纳米粒子,进而获得改性棉织物(CZ@CF)。阻燃测试结果表明改性棉织物具有良好的减热抑烟效果。对棉织物进行50次水洗循环测试后,CZ@CF对大肠杆菌(E.coli)BMN 673和金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抑菌率仍分别达到93.67%和99.99%,UPF值保持在20+。此外,这种多功能处理方法保持了棉织物本身的舒适性。4.采用CS作为生物质粘合剂,植酸(PA)作为有机配体,利用原位生长技术在壳聚糖和Zn~(2+)预修饰的棉织物表面合成了Zn-PA涂层,进而获得改性棉织物(CPZ@CF)。阻燃测试结果表明改性棉织物有优异的减热效果。同时,耐水洗测试结果表明CPZ@CF具有优异的抗菌耐久性,经过50次水洗后对大肠杆菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)依然具有99.99%的抑菌率。此外,这种处理方法也未损害织物的机械性能、润湿性和透气性。
加味荆芩汤对玫瑰痤疮模型小鼠皮损组织炎症及免疫反应的影响
目的 探讨加味荆芩汤治疗玫瑰痤疮的可能作用机制。方法 50只8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和加味荆芩汤低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组小鼠予背部注射40μl抗菌肽LL-37 (浓度为320μmol/L),每12 h重复注射1次,共注射4次,以制备玫瑰痤疮小鼠模型,正常对照组小鼠同时间点背部皮内注射40μl PBS溶液。造模成功后加味荆芩汤低、中、高剂量组小鼠分别给予加味荆芩汤4.35、8.71、17.42 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组小鼠给予20 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组均每日1次,持续5天。观察各组小鼠皮损变化,并进行红斑面积测定及红斑程度评分;取注射部位皮肤组织HE染色观察病理形态学变化,甲苯胺蓝染色检测肥大细胞数量;ELISA法检测皮损组织中白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平;RT-qPCR法检测玫瑰痤疮发病机制中Tamoxifen分子量固有免疫关键因子[Toll样受体2 (TLR2)及下游分子丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5 (KLK5)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)]与相关炎症因子[IL-1β、IL-6、TNF-α] mRNA,适应性免疫CD4bioorganic chemistry~+T细胞相关因子干扰素γ (INF-γ) mRNA表达;免疫组化染色法检测KLK5、MMP-9蛋白表达及CD4~+T阳性细胞数;Western blot法检测CD4~+T细胞相关因子[IFN-γ、CC趋化因子受体5 (CCR5)、信号转导转录激活因子1(STAT1)、信号转导Pexidartinib转录激活因子3 (STAT3)]蛋白表达水平。结果 正常对照组小鼠背部注射部位皮肤正常,未见皮损及红斑,病理显示未见炎性细胞浸润。模型组小鼠红斑程度评分及红斑面积较正常对照组显著升高(P<0.05),病理显示大量炎细胞浸润,部分可见深层结缔组织损伤。与模型组比较,加味荆芩汤中、高剂量组小鼠红斑程度评分及红斑面积均显著降低(P<0.05),炎性渗出及炎性细胞浸润有所减少;加味荆芩汤低剂量组差异无统计学意义(P>0.05),炎细胞浸润较模型组略有减轻。与正常对照组比较,模型组小鼠皮损组织肥大细胞数,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、INF-γ、KLK5、MMP-9 mRNA表达,KLK5、MMP-9蛋白表达,CD4~+T阳性细胞数,IFN-γ、STAT1蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,加味荆芩汤中、高剂量组肥大细胞数、IL-1β水平,IL-1β、TNF-α mRNA表达及CD4~+T阳性细胞数降低;加味荆芩汤高剂量组IL-6、TNF-α水平,IL-6、TLR2、INF-γ、MMP-9 mRNA表达,MMP-9、KLK5蛋白表达,CD4~+T阳性细胞数,IFN-γ、STAT1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 加味荆芩汤对玫瑰痤疮小鼠模型皮肤症状具有显著改善作用,其作用机制可能与调控皮肤免疫炎症反应、进而减轻致病因子及炎症因子的释放相关。
糖通饮经miRNA-21/TGF-β_1/Smad信号转导对糖尿病肾病大鼠肾脏功能的保护作用
目的基于miRNA-21/TGF-β_1/Smad信号转导探讨糖通饮(黄芪、生地黄、山药、山萸肉等)对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用及机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(13.5 mg·kg~(-1))及糖通饮低、中、高剂量组(6.21、12.42、24.84 g·kg~(-1)),每组10只。采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲Hp infection佐菌素制备DN大鼠模型。模型复制成功后开始灌胃给药,每日1次,连续8周。采用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;全自动生化分析仪检测血清空腹血糖、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平;HE及PAS染色法观察肾组织病理改变;RT-PCR法检测肾组织miRNA-21、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达水平;Western Blot法检测肾组织TGF-β_1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达。结果与正常点击此处组比较,模型组的空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平均明显升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,基底膜增厚,肾小管萎缩,小管间质间均可见有炎性细胞的浸润,肾小球系膜区可见明显PAS阳性染色物质沉积;大鼠肾组织miRNA-21、TGF-β_1、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达及TGF-β_1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达均明显上调(P<0.05)。与模型组比较,糖通饮各剂量组的空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯水平均明显降低(P<0.05);肾小球和肾小管病变程度均出现减轻,PAS阳性染色物质均有不同程度减少;糖通饮中、高剂量组大鼠肾组织miRNA-21、TGF-β_1、Smad2、Smad3、Col-ⅢmRNA表达及TGF-β_1、Smad2、Smad3、p-Smaselleck化学d2、p-Smad3、Col-Ⅲ蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论糖通饮可能通过下调miRNA-21的表达,抑制TGF-β_1/Samd信号转导,从而有效降低细胞外基质进行性累积,从而改善DN大鼠的肾脏损伤,保护其肾脏功能。
壳聚糖/金属复合粒子改性丙烯酸抗菌乳液的制备与性能研究
丙烯酸乳液是一种典型的水性成膜物质,因其环境友好、优异的成膜性、良好的物理和机械性能广泛用于粘合剂和建筑涂料中,如作为外墙涂料、玻璃隔热涂料的成膜物质以及对石材文物保护等。由于涂层内部和表面之间存在渗透压差,这可能会加速水的吸收,还为细菌和真菌等微生物的生长提供了有利条件,较差的抗菌性限制了其在某些领域的应用,从而最终对涂层材料的性能产生负面影响。因此,制备一种具有良好抗菌性能的新型丙烯酸乳液很有必要。本论文以壳聚糖和纳米二氧化钛为抗菌剂,通过季铵盐改性壳聚糖与γ-甲基丙烯酰氧基丙基三甲氧基硅Bemcentinib说明书烷(KH570)改性二氧化钛(TiO_2)进行复合制备出一种天然的有机-无机抗菌剂(NMA-HTCC/KH570-TiO_2),通过与丙烯酸聚合制备出改性丙烯酸抗菌乳液,对乳液分别在有无光照条件下的抗菌性能、稳定性能进行研究,并用于纸张表面涂层剂探究其对纸张性能的影响,主要研究内容分为以下三个部分:(1)季铵盐壳聚糖改性丙烯酸抗菌乳液:采用2,3-环氧丙基三甲基氯化铵(GTMAC)对壳聚糖(CS)进行季铵化改性,滴定法测定了季铵盐壳聚糖的取代度,对CS与GTMAC的不同用量比及温度、反应时间的结果分析表明:季铵盐壳聚糖的最优制备条件为反应时间为10 h,反应温度为80℃,CS:GTMAC的质量比为1:3时取代度最大,可达到78.8%。以此高取代度的季铵盐壳聚糖与N-羟甲基丙烯酰胺(NMA)反应,在其羟基上引入双键,与甲基丙烯酸甲酯(MMA)和丙烯酸丁酯(BA)单体共聚,得到NMA-HTCC改性丙烯Nucleic Acid Purification酸抗菌乳液。当NMA-HTCC添加量为2%时,乳液的机械、储存、高温和Ca~(2+)稳定性良好均无分层现象且乳液呈微带蓝光的乳白色。抗菌结果表明,NMA-HTCC改性丙烯酸抗菌乳液对革兰氏阳性菌的抗菌效果优于革兰氏阴性菌且有无光照条件对抗菌效果没有影响,对金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抑菌圈最大达到13.30 mm,敏感程度达到中敏程度。纸张性能测试表明,耐破度最高可达382 Kpa,耐折度最高可达270次,平滑度最高可达22.1 s,折痕挺度最高可达到0.7 m N.m。当NMA-HTCC添加量超过3%时,乳液的机械和储存稳定性能较差,会出现少量沉淀,无法形成稳定的乳液。(2)硅烷偶联剂KH570改性TiO_2丙烯酸抗菌乳液:首先对TiO_2进行预处理,有效去除其表面杂质,其次采用硅烷偶联剂KH570对TiO_2进行改性,分散了TiO_2的团聚作用。最后将其和MMA、BA单体共聚,制备了KH570-TiO_2改性的丙烯酸抗菌乳液。抗菌结果表明,KH570-TiO_2改性丙烯酸抗菌乳液在有光照条件下才可以发挥抗菌作用且对革兰氏阴性菌的抗菌效果优于革兰氏阳性菌。采用抑菌圈法对KH570-TiO_2改性的丙烯酸抗菌乳液的抑菌活性进行了测试和比较。结果表明,在光照条件下,当添加的KH570-TiO_2质量分数为1.5%时,所制备的丙烯酸抗菌乳液对E.coli的抑菌圈最大,最大为9.18 mm,在无光照条件下不发挥抗菌作用。纸张性能测试表明,耐破度最高可达337Kpa,耐折度最高可达346次,平滑度最高可达21.7 s。相比之下,当添加量达到1.2%时,乳液的机械稳MG132体内定性会出现少量沉淀,其他稳定性均良好。(3)NMA-HTCC/KH570-TiO_2改性丙烯酸抗菌乳液:通过将改性后的NMA-HTCC与KH570-TiO_2进行复合,制备出天然的有机-无机抗菌剂,再将其与MMA、BA单体共聚,形成NMA-HTCC/KH570-TiO_2改性的丙烯酸抗菌乳液。抗菌结果表明,NMA-HTCC/KH570-TiO_2改性丙烯酸抗菌乳液在有无光照条件下均对革兰氏阳性菌的抗菌效果优于革兰氏阴性菌。当添加的NMA-HTCC/KH570-TiO_2质量分数为2%时,所制备的丙烯酸抗菌乳液对S.aureus的抑菌圈最大,最大为11.37 mm,对E.coli抑菌圈最大为8.82 mm。纸张性能测试表明,耐破度最高可达350 Kpa,耐折度最高可达272次,平滑度最高可达21.2 s,折痕挺度最高可达到0.6 m N.m。当NMA-HTCC/KH570-TiO_2添加量超过3%时,乳液出现少量沉淀,机械稳定性较差,储存3个月后出现破乳现象。