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自噬是一种溶酶体介导的在细胞应PF-6463922体外激过程中捕获并降解功能障碍的细胞器及无用蛋白的分解过程，在宫颈癌中发挥双重作用。在宫颈癌早期阶段，自噬通过抑制致癌p62蛋白聚集体的积累，抑制其发生发展；宫颈癌进展到晚期，抑制癌细胞自噬可增强癌细胞对化疗药物的敏感性，抑制其增殖。近年来，中药单体调控自噬治疗宫Lapatinib纯度颈癌的研究方兴未艾，受到国内外学者的广泛关注。其可通过多通路、多靶点调控宫颈癌细胞自噬，增加细胞凋亡率，减少癌细胞对化疗药物的耐药性。故笔者就中药单体通过自噬抑制宫颈癌的机制展开综述，以期为宫颈癌预防性及治疗性药物的发现发展寻求新突破。通过回顾文献发现在宫颈癌早期阶段，中药单体激活癌细胞自噬促进其凋亡，主要机制为增加溶酶体膜通透性（LMP）、增加化疗药敏感性、激活完整自噬流；宫颈癌进展到晚期，抑制癌细胞自噬减少其对化疗药物的敏感性，机制为抑制自噬小体及自溶酶体的形成。中药单体调节自噬治疗infection (neurology)宫颈癌在体外实验取得了一定的效果，但临床实验研究较少，缺乏可靠的临床理论依据，因此开展更多的中药单体调节自噬治疗宫颈癌的临床实验研究以寻求治疗肿瘤更加可靠的理论依据是必不可少的。

长非编码RNA KCNQ1OT1在多种肿瘤中高表达，但是在胃癌中的研究较少并且研究结果不一致，其在胃癌中具体的作用机制也缺乏相关研究。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas， TCGA)公共数据库分析发现：KCNQ1OT1在胃癌中普遍高表达，且高表达KCNQ1OT1的胃癌病人预后不良，它与胃癌多种临床因素密切相关，尤其是与TP53的突变有明显的相关性，而且其表达与免疫细胞浸润明显相关；KCNQ1OT1在胃癌肿瘤细胞系中普遍高表达，敲低后可抑制胃癌肿瘤细胞的增殖能力，共表达网络分析发现，其Forensic microbiology表达与肿瘤代谢有密切的相关性；谷氨酰胺酶1(glutaminase 1， GLS1selleck AM-2282)在胃癌中普遍高表达，与预后不良密切相关，KCNQ1OT1与GLS1的表达具有明显的相关性，敲低KCNQ1OT1的表达可抑制GLS1 mRNA的表达，而过表达GLS1可以部分逆转敲低KCNQ1OT1造成的胃癌细胞增殖能力的下降，因此推测KCNQLiproxstatin-1说明书1OT1可能通过GLS1调控胃癌肿瘤细胞的生长。本研究通过大数据及实验验证了KCNQ1OT1在胃癌中的表达及功能，提示KCNQ1OT1有可能通过调控谷氨酰胺代谢来促进了胃癌的发生发展，这为分子靶向治疗胃癌的临床研究提供了新的靶点和思路。

目的 探讨桂枝茯苓汤联合化疗对卵巢癌术后PCB biodegradation患者免疫功能、血清肿瘤标志物水平的影响。方法 按随机数字表法将2018年3月至2021年3月扎兰屯市中蒙医院收治的92例卵巢癌术后患者分为对照组（46例）和观察组（46例）。两组患者均行卵巢癌根治术治疗，对照组患者于术后进行常规化疗（紫杉醇、卡铂）治疗，观察组患者在对照组的基础上联合桂枝茯苓汤治疗，21 d为1个疗程，两组患者共治疗3个疗程。对比两组患者治疗后临床疗效、治疗前后中医证候积分、免疫功能指标，以及血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原153(CA153)水平。结果 治疗后观察组患者临床总有效率相较于对照组显著上升，治疗后两组患者小腹坠胀隐痛或刺痛、纳差、面色晦暗中医证候积分，血清CA125、CA199、CA153水平相较于治疗前均显著下降，且观察组相较于对照组显著下降；治疗后观察组患者CD8~+CD28~-、CD4~+CD25~+百分比相较于治疗前均显著下降，且均显著低于对照组，血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平相较于治疗前均显著升高，且均显著高于对照组（均P<0.05），而对照组患者上述指标治疗前后比较，差异均无统计学意义（均Pselleckchem NSC 125973>0.05）。结论 桂枝茯苓汤联合化疗应用于卵巢癌术Captisol分子量后患者的治疗中，可改善其免疫抑制，提高免疫功能，降低血清肿瘤标志物水平，疗效显著。

目的 探讨个案管理模式对肺癌化疗患者自我感受负担和生活质量的影响。方法 选取2019年1月至2020年12月间同济大学附属上海市肺科医院收治的120例肺癌化疗患者，随机分为观察组61例和对照组59例。观察组患者采用个案护理管理干预，对照组患者采用常规护理干预，比较两组患者的自我感受负担、生活质量和社会支持情况。结果 护理前，两组患者生活质量各项评分比较，差异无统计学意义(P>0.05);护理后，两组患者各AG-221体内实验剂量项指标均得到改善，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.0Rumen microbiome composition5)。护理前，两组患者社会支持评定量表评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)Rapamycin生产商;护理后，两组患者社会支持情况各项指标均得到改善，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者自我感受负担各项指标评分均优于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 肺癌化疗患者化疗期间采用个案管理模式，能有效改善患者的自我感受负担，提升社会支持度和生活质量，改善预后。

目的 探讨不同分子分型乳腺癌超声造影检查的特点表现。方法 选取100例乳腺癌患者，依据Ki-67、人表皮生长因子-2(HER3-MA纯度-2)、孕激素受体(PR)以及雌激素受体(ER)表达情况，将乳腺癌划分成HER-2过表达型、三阴型、LuMedical sciencesminal A型、Luminal B型，其中Luminal A型以及Luminal B型统称为管腔上皮型。观察不同分子分型患者超声造影特点和时间-强度曲线定量参数。分析病理检查结果情况、不同分子分型患者超声造影特点;对比不同分子分型患者超声造影特点。结果 病理检查结果提示7例Empagliflozin研究购买为浸润性小叶癌、2例为导管内癌、91例为浸润性导管癌。19例为HER-2过表达型、21例为三阴型、18例为Luminal A型、42例为Luminal B型。超声造影检查结果提示，在HER-2过表达型方面，四周存在穿入血流、增强后范围扩大、内部有灌注缺损、增强后边界不清晰、高增强占比分别是68.42%、94.74%、73.68%、84.21%、89.47%;在三阴型方面，增强后范围扩大、增强后边界清晰、高增强占比依次是95.24%、95.24%、95.24%;在Luminal A型方面，四周放射状汇聚、增强后范围扩大、增强后边界不清晰、低或等增强占比依次是66.67%、88.89%、83.33%、83.33%;在Luminal B型方面，放射状汇聚、增强后范围扩大、增强后边界不清晰、低或等增强占比依次是57.14%、97.62%、92.86%、59.62%。不同分子分型患者在灌注缺损、穿入血流、增强强度以及增强边界方面对比存在明显差异(P <0.05)。结论 不同分子分型乳腺癌患者开展超声造影检查后，其造影特点有明显差异性，能够为手术前疾病分型提供参考依据。

目的 分析64排螺旋CT及后处理技术对肝肿瘤的评估价值。方法 选取2020年2月-2021年2月入院的肝肿瘤患者71例，所有患者均经超声、64排螺旋CT及手术病理检查，并应用多平面重建(MPR),最大密度投影(MIP)VX-445体内,计算机容积重组(CVR)和容积再现(VR)等技术对CT图像进行重组。观察病灶、血管、淋巴结的显示情况以及CT图像不同重建方法下脉管系统显示情况，以病理检查结果为金标准，比较多时相扫描各期肝癌病灶表现及检出率，比较超声与64排螺旋CT及后处理技术鉴别肝癌的准确率、灵敏度、特异度。结果 71例肝肿瘤患者，经手术病理检查良性肿瘤9例、恶性肿瘤Automated Liquid Handling Systems(肝癌)62例；CT图像经MPR处理后可见10例病灶侵犯周围组织；经CVR处理后可见9例淋巴结形态、密度异常；经MPR、VR、MIP处理显示21例病灶周围血管增多、走行异常，4例胃十二指肠动脉供血，2例脾动脉供血，2例门静脉供血，1例血管变异，4例门静脉癌栓，3例动静脉瘘；64排螺旋CT平扫肝癌检出率82.26%,综合多时相增强扫描肝癌的总检出率为95.16%(P<0.05);64排螺旋CT及后处理技术鉴别肝癌灵敏度、准确率分别为92.96%、95.16%均明显高于超声检查(80.28%、82.26%,P<0.05)。结论 64排螺旋CT及后处理技术能够较好的显示肝肿瘤患者病灶及Protein Tyrosine Kinase抑制剂其周围组织血管的侵犯情况，有助于临床对肝肿瘤进行鉴别、诊断。

目的 对比机器人辅助胸外科手术（AM-2282作用robot-assisted thoracicD-Lin-MC3-DMA纯度 suredox biomarkersrgery,RATS）和电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracoscopic surgery,VATS）术后乳糜胸发生率的差异，分析微创肺癌根治术后乳糜胸的危险因素，探讨相应处理及防治办法。方法 纳入2012年6月—2020年9月于北部战区总医院行微创肺癌根治术的1 083例肺癌患者，其中男578例、女505例，平均年龄（60.6±9.4）岁。根据手术方式分为两组：RATS组（499例）与VATS组（584例）。倾向性评分匹配后两组各434例。分析比较两组乳糜胸发生率及围手术期相关指标差异，并针对术后乳糜胸进行单因素分析和多因素logistic回归分析。结果 共有24例患者出现术后乳糜胸。与VATS组相比，RATS组乳糜胸发生率更高（3.9%vs. 1.6%,P=0.038），清扫淋巴结组数和个数更多（P均<0.001），术中出血量更少（P<0.001）。两组术后住院时间（P=0.256）和带管时间（P=0.504）差异无统计学意义。单因素分析显示，性别（P=0.021）、吸烟史（P=0.001）、手术方式（P=0.045）、清扫淋巴结组数（P<0.001）是术后乳糜胸的影响因素。多因素logistic回归分析显示吸烟史[OR=4.344,95%CI(1.149,16.417),P=0.030]、清扫淋巴结组数[OR=1.680,95%CI(1.221,2.311),P=0.001]是术后乳糜胸的独立危险因素。结论 RATS相比VATS术后乳糜胸发生率略高，但RATS清扫淋巴结更彻底，术中出血量更少。术前有吸烟史、术中清扫淋巴结组数更多的患者术后更易出现乳糜胸。

[目的]探讨miR-28-5p通过靶向MTSS1调控非小细胞肺癌细胞的恶性生物学行为。[方法]用双萤光素酶检测试剂分析荧光素酶活性，同时应用RT-PCR检测MRC5细胞和A549细胞中miR-28-5p和MTSS1 mRNA水平；用Lipofectamine法将miR-NC、miR-28-5p inhibitor和miR-28-5p mimic转染到A549细胞，培养48h后分别采用MTT法、流式细胞术和Transwell法检测细胞增殖、凋亡和迁移情况，同时蛋白印迹法法检测A549细胞中MTSS1、PI3K、AKT和Caspase-3表达。[结果] miR-28-5p与MTSS1有潜在的结合位点；转染miR-28-5p mimic可明显降低MTgynaecological oncologySS1-WT的荧光素酶活性，对MTSS1-MUT没有影响，而miR-28-5p inhibitor则表现出相反作用，表明miR-28-5p与MTSS1存在靶向调节作用；A549细胞中miR-28-5p mRNA的相对表达量高于MRC5细胞(P<0.05),A549细胞中MTSS1 mRNA的相对表达量低于MRC5细胞(P<0.05);通过miR-28-5p inhibMAPK抑制剂itor降低miR-28-5p后，A549细胞凋亡、MTSS1、MTSS1、PI3K、AKT和Caspase-3的表达增加，细胞增殖和迁移降低(P<0.05);通过miR-28-5p mimic增加miR-28-5p后，A549细胞凋亡、MTSS1、MTSS1、PI3K、AKT和Caspase-3的表E7080核磁达降低，细胞增殖和迁移增加(P<0.05)。[结论] miR-28-5p在A549细胞中高表达，通过基因干预降低miR-28-5p表达后，miR-28-5p通过靶向MTSS1的3’端非编码区，提高MTSS1的翻译水平，抑制A549细胞的恶性生物学行为。

目的 观察重度高血压性视网膜病变患者黄斑厚度和视盘周围视网膜神经纤维层厚度的变化。方法 选取高血压患者，筛查出重度高血压性视网膜病变(Keith-Wagener法Ⅳ级)患者，现血压已控制平稳者30例(30眼)纳入高血压组。并选取与患者年龄、性别构Technical Aspects of Cell Biology成比相匹配的健康人志愿者30例(30眼)纳入对照组。应用光相干断层扫描仪(OCT)对黄斑视网膜厚度和视盘周围视网膜神经纤维层(pRNFL)进行检测并随访1年。结果 随访开始时，高血压组视网膜厚度和pRNFL均显著高于对照组(P<0.05)。随访1年后高血压组黄斑区视网膜厚度显著低于对照组(P<0.05);高血压组pRNFL平均值、上方区域、下方区域和鼻侧区域均显著低于对照组(P<0.05)。结论 重度高血压性视网膜病变(CB-839分子式Ⅳ级)黄斑区视网膜厚度和pRNFL有不同程度增厚，血压控制后，水肿逐MK-2206分子量渐消退，但仍可导致视网膜、视神经纤维层的变薄，低于正常人，但pRNFL损伤呈不对称分布。

目的 探讨诱导小鼠宫颈癌相关肿瘤细胞TC-1发生免疫原性细胞死亡(immunogeNSC 127716体内nic cell death,ICD)的药物优化策略,并揭示其作为肿瘤疫苗的潜力,为诱导肿瘤细胞ICD这一新策略在肿瘤免疫干预中的应用提供参考。方法 用不同浓度(2、10、20、35、50μmol/L)的米托蒽醌(mitoxantrone,MTX)和不同浓度(2、10、20、35、50μmol/L)的姜黄素(curcumin,Cur)处理TC-1细胞,在不同时间点显微镜下观察细胞死亡情况及形态特征;检测细胞上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放以定量反映TC-1细胞整体死亡情况;检测细胞上清三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)及高迁移率族蛋白B1(high mobilGSK126分子量ity group box protein B1,HMGB1)浓度以考察TC-1细胞发生ICD的免疫介质释放。将50μmol/L Cur与3μmol/L MTX联合左侧皮下免疫C57BL/6J小鼠,1个月后右侧皮下接种正常的TC-1细胞进行免疫挑战,流式细胞术检测小鼠脾脏、肿瘤组织中分泌IFNγ的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyGenetic circuitste,CTL)水平和髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)水平。结果 MTX和Cur以剂量及时间依赖性的方式诱导TC-1细胞发生死亡;50μmol/L Cur与3μmol/L MTX联合处理TC-1细胞24 h是诱导ICD的较优条件;TC-1细胞在Cur联合MTX诱导下促进了免疫原性死亡介质ATP及HMGB1的释放;Cur联合MTX诱导TC-1细胞发生免疫原性死亡后作为疫苗免疫接种能激发小鼠产生抗肿瘤细胞免疫,并显著抑制TC-1移植肿瘤的生长。结论 Cur联合MTX能够有效诱导TC-1肿瘤细胞发生ICD,为基于ICD诱导的肿瘤疫苗等免疫治疗的研究奠定了基础。