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目的：讨论参芪地黄汤对糖尿病性肾病IV-V期患者肾功能和微炎症的影响。方法：将2019年1月至2020年12月医院收治的糖尿病性肾病IV-V期患Laparoscopic donor right hemihepatectomy者66例，随机分为对照组和治疗组，两组各33例，两组均接受饮食控制，降糖，降压，纠正贫血等对症治疗，治疗组在此基础上加用参芪地黄汤，两组均规范治疗2个月。比较两组治疗前后中医症候评分及治疗有效率，比较两组治疗前后肾功能指标、血浆白蛋白水平以及炎症因子水平，并且分析炎症因子与肾功能、血浆白蛋白水平的相关性。结果：研究结果表明，治疗组总有效率90.9%，对照组总D-Lin-MC3-DMA细胞培养有效率78.78%，治疗组有效率优于对照组（P＜0.05）；治疗组治疗前后中医症候评分较治疗前均有显著降低（P＜0.05），相比购买CHIR-99021对照组治疗后，气短懒言、腰酸、口干舌燥、头晕、手足心热五个症候评分较低（P＜0.05），心悸症候评分稍低（P＞0.05）；治疗组治疗前后血肌酐及尿素氮均有明显降低（P＜0.05），血浆白蛋白升高（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者血肌酐及尿素氮数值较低（P＜0.05），血浆白蛋白较高（P＜0.05）；治疗组治疗前后患者IL-6、TNF-α、CRP较治疗前均有明显降低（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者IL-6、TNF-α、CRP数值较低（P＜0.05），相关性分析结果示血肌酐与IL-6、TNF-α、CRP呈正相关（P＜0.05），白蛋白与IL-6、TNF-α、CRP呈负相关（P＜0.05）。结论：参芪地黄汤联合基础治疗可显著改善患者中医症候评分，保护肾功能，改善营养状态，抑制微炎症水平，临床疗效优于单独西药治疗。

目的：讨论参芪地黄汤对糖尿病性肾病IV-V期患者肾功能和微炎症的影响。方法：将2019年1月至2020年12月医院收治的糖尿病性肾病IV-V期患Laparoscopic donor right hemihepatectomy者66例，随机分为对照组和治疗组，两组各33例，两组均接受饮食控制，降糖，降压，纠正贫血等对症治疗，治疗组在此基础上加用参芪地黄汤，两组均规范治疗2个月。比较两组治疗前后中医症候评分及治疗有效率，比较两组治疗前后肾功能指标、血浆白蛋白水平以及炎症因子水平，并且分析炎症因子与肾功能、血浆白蛋白水平的相关性。结果：研究结果表明，治疗组总有效率90.9%，对照组总D-Lin-MC3-DMA细胞培养有效率78.78%，治疗组有效率优于对照组（P＜0.05）；治疗组治疗前后中医症候评分较治疗前均有显著降低（P＜0.05），相比购买CHIR-99021对照组治疗后，气短懒言、腰酸、口干舌燥、头晕、手足心热五个症候评分较低（P＜0.05），心悸症候评分稍低（P＞0.05）；治疗组治疗前后血肌酐及尿素氮均有明显降低（P＜0.05），血浆白蛋白升高（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者血肌酐及尿素氮数值较低（P＜0.05），血浆白蛋白较高（P＜0.05）；治疗组治疗前后患者IL-6、TNF-α、CRP较治疗前均有明显降低（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者IL-6、TNF-α、CRP数值较低（P＜0.05），相关性分析结果示血肌酐与IL-6、TNF-α、CRP呈正相关（P＜0.05），白蛋白与IL-6、TNF-α、CRP呈负相关（P＜0.05）。结论：参芪地黄汤联合基础治疗可显著改善患者中医症候评分，保护肾功能，改善营养状态，抑制微炎症水平，临床疗效优于单独西药治疗。

目的 探讨血清抵抗素和基质金属蛋白酶9(MMP9)水平对老年糖尿病患者下肢血管病变的评估价值。方法 收集2018年7月至2021年7月芜湖市第一人民医院收治的107例糖尿病患者的临床资料，根据是否合并下肢血管病变将患者分为观察组（n=34，合并下肢血管病变）和对照组（n=73，未合并下肢血管病变）。比较两组患者的血清抵抗素、MMP9水平，并分析其与糖尿病患者下肢血管病变的相关性，以及糖尿病患者发生下肢血管病变的影响因素。结果 观察组患者的血清抵抗素、MMP9水平均明显高于对照组患者，差异均有统计学意义（P<0.01）。相关性分析结果显示，血清抵抗素、MMP9水平与糖尿病患者下肢血管病变的发生呈正相关（r=0.586、0.450,P<0.01）。单因素分析结果显示，血清抵抗素、MMP9、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及糖尿病病程、合并高血压均与糖尿病患者发生下肢血管病变有关（Gefitinib-based PROTAC 3作用P<0.05）。多因素分析结果显示，糖尿病病程≥6年、合并高血压、血清抵抗素水平≥4Emricasan体外.22 ng/ml、血清MMP9水平≥313.13μg/ml及TG、LDL-C高水平均是糖尿病患者发生下肢血管病变的危险因素（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示，血清抵抗素联合MMP9预测糖尿病患者发生下肢血管病变的曲线下面积明显高于MMP9单独预测的曲线下面积，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 糖TBI biomarker尿病合并下肢血管病变患者的血清抵抗素、MMP9水平较高。血清抵抗素、MMP9水平是糖尿病患者发生下肢血管病变的影响因素，对糖尿病患者下肢血管病变的发生具有较高的评估价值。

【目的】观察颊针联合穴位注射治疗鼻咽癌放化疗后听力损伤患者的临床疗效。【方法】将44例鼻咽癌放化疗后biosensor devices听力损伤患者随机分为治疗组和对照组，每组各22例。对照组患者给予口服甲钴胺片治疗，治疗组患者在对照组的基础上给予颊针（针刺头穴、颈穴、上颈穴）联合穴位注射（在听宫穴和翳风穴处注射甲钴胺注射液）治疗，疗程为4周。观察2组患者治疗前及治疗4周后的纯音听力测试（PTA）值和耳鸣残疾评估量表（THI）评分的变化情况，以评价2组患者的听力改善情况PCI-32765抑制剂和耳鸣改善情况。【结果】（1）听力改善情况：治疗4周后，2组患者的左右听力PTA值均较治疗前有所改善（P<0.05）；但治疗后组间比较，差异均无统计学意义（P>0.05），表明观察组患者的听力改善程度与对照组相当。（2）耳鸣改善情况：治疗4周后，2组患者的耳鸣THI评分均较治疗前改善（P<0.05），且观察组患者对耳鸣THI评分的改善作用明显优于对照组，差异有统CP-690550分子式计学意义（P<0.01）。【结论】颊针联合穴位注射治疗鼻咽癌放化疗后造成的耳鸣患者疗效显著，同时可以有效减轻和减缓鼻咽癌放化疗后所造成的听力损害。

目的:通过动物实验初步探讨溶栓治疗后早期给予灯盏细辛注射液的安全性和疗效,从而为进一步的临床试验提供参考。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组、灯盏细辛组(溶栓后序贯灯盏细辛注射液)。每组15只动物。根据造模后急性期(7d内)1d、3d、7d三个时间点,将急性期15只动物按每个时间点5只动物进行随机分配。采用同种异体血栓大脑中动脉梗死大鼠模型造模及给药后,于梗死后1d、3d、7d按要求观察各组大鼠并处死留取血样及组织做相关指标检测。得到大鼠死亡率、脑梗死面积、神经形态学变化、神经功能变化及血woodchip bioreactor清中MMP-9、MMP-2浓度等相关数据,将相关数据运用SPSS软件进行统计分析。结果:(1)死亡率:模型组、溶栓组与灯盏细辛组,分别与假手术组相比,死亡率均明显上升(P<0.01),模型组、溶栓组与灯盏细辛组各组之间死亡率无明显差异(P>0.05),大面积脑梗是模型组的最主要死亡原因,大量失血是溶栓组与灯盏细辛组的主要死亡原因。(2)TTC梗死面积:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠1d(P<0.05)、3d(P<0.01)、7d(P<0.01)梗死面积降低,与模型组相比灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛组1d大鼠梗死面积无差异(P>0.05),3d、7d大鼠梗死面积降低(P<0.05)。(3)HE染色:假手术组各时间点大鼠脑组织形态正常;模型组可见大量神经元坏死,数量减少,以7d最为明显;与模型组相比溶栓组及灯盏细辛组各时间点较模型组核仁皱缩,变性、坏死明显减轻,胶质细胞增生减少。Imidazole ketone erastin价格(4)大鼠改良神经损伤严重程度评分:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点神经损伤评分均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01),与模型组相比灯盏细辛组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、3d神经损伤评分无差异(P>0.05),7d时神经损伤评分降低(P<0.05)。(5)血清MMP-9浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组各时间点及灯盏细辛组1d、7d血清MMP-PI3K/Akt/mTOR抑制剂9浓度均明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组3d血清MMP-9浓度高于假手术组(P<0.05);与模型组相比溶栓组1d时大鼠血清MMP-9浓度明显升高(P<0.01),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时大鼠血清MMP-9浓度无差异(P>0.05),3d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05);7d时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05),3d时时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01)。(6)血清MMP-2浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组1d、3d MMP-2浓度均高于假手术组(P<0.05),模型组、溶栓组7d MMP-2浓度明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组7d血清MMP-2浓度明显低于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组3d时MMP-2浓度升高(P<0.05),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时MMP-2浓度降低(P<0.05),3d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01),3d时时血清MMP-2浓度降低(P<0.05)。结论:1.在同种异体血栓大鼠模型的基础上加用溶栓药物,能有效模拟脑梗死血管再通后早期的临床实际,为这一特殊时期实验提供基础。2.在溶栓背景下早期联合使用灯盏细辛注射液未显著增加大鼠死亡率,安全性较好,且能有效减少大鼠脑梗死面积,减轻神经形态学损伤,改善神经缺损症状,降低炎症相关因子MMP-9、MMP-2的表达,减轻神经炎症损伤,值得进一步临床研究。

目的:通过动物实验初步探讨溶栓治疗后早期给予灯盏细辛注射液的安全性和疗效,从而为进一步的临床试验提供参考。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组、灯盏细辛组(溶栓后序贯灯盏细辛注射液)。每组15只动物。根据造模后急性期(7d内)1d、3d、7d三个时间点,将急性期15只动物按每个时间点5只动物进行随机分配。采用同种异体血栓大脑中动脉梗死大鼠模型造模及给药后,于梗死后1d、3d、7d按要求观察各组大鼠并处死留取血样及组织做相关指标检测。得到大鼠死亡率、脑梗死面积、神经形态学变化、神经功能变化及血woodchip bioreactor清中MMP-9、MMP-2浓度等相关数据,将相关数据运用SPSS软件进行统计分析。结果:(1)死亡率:模型组、溶栓组与灯盏细辛组,分别与假手术组相比,死亡率均明显上升(P<0.01),模型组、溶栓组与灯盏细辛组各组之间死亡率无明显差异(P>0.05),大面积脑梗是模型组的最主要死亡原因,大量失血是溶栓组与灯盏细辛组的主要死亡原因。(2)TTC梗死面积:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠1d(P<0.05)、3d(P<0.01)、7d(P<0.01)梗死面积降低,与模型组相比灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛组1d大鼠梗死面积无差异(P>0.05),3d、7d大鼠梗死面积降低(P<0.05)。(3)HE染色:假手术组各时间点大鼠脑组织形态正常;模型组可见大量神经元坏死,数量减少,以7d最为明显;与模型组相比溶栓组及灯盏细辛组各时间点较模型组核仁皱缩,变性、坏死明显减轻,胶质细胞增生减少。Imidazole ketone erastin价格(4)大鼠改良神经损伤严重程度评分:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点神经损伤评分均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01),与模型组相比灯盏细辛组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、3d神经损伤评分无差异(P>0.05),7d时神经损伤评分降低(P<0.05)。(5)血清MMP-9浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组各时间点及灯盏细辛组1d、7d血清MMP-PI3K/Akt/mTOR抑制剂9浓度均明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组3d血清MMP-9浓度高于假手术组(P<0.05);与模型组相比溶栓组1d时大鼠血清MMP-9浓度明显升高(P<0.01),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时大鼠血清MMP-9浓度无差异(P>0.05),3d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05);7d时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05),3d时时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01)。(6)血清MMP-2浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组1d、3d MMP-2浓度均高于假手术组(P<0.05),模型组、溶栓组7d MMP-2浓度明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组7d血清MMP-2浓度明显低于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组3d时MMP-2浓度升高(P<0.05),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时MMP-2浓度降低(P<0.05),3d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01),3d时时血清MMP-2浓度降低(P<0.05)。结论:1.在同种异体血栓大鼠模型的基础上加用溶栓药物,能有效模拟脑梗死血管再通后早期的临床实际,为这一特殊时期实验提供基础。2.在溶栓背景下早期联合使用灯盏细辛注射液未显著增加大鼠死亡率,安全性较好,且能有效减少大鼠脑梗死面积,减轻神经形态学损伤,改善神经缺损症状,降低炎症相关因子MMP-9、MMP-2的表达,减轻神经炎症损伤,值得进一步临床研究。

目的：分析高血压基底节区脑出血患Crizotinib纯度者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗效果的影响因素。方法：回顾性分析，收集商丘市第三人民医院2020-04～2021-01收治的84例高血压基底节区脑出血患者临床资料。所有患者均需神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗，治疗后连续随访3个月，将治疗有效患者纳入有效组，将治疗无效患者纳入无效组。统计患者临床资料，经Logistic回归分析高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗效果的影响因素。结果：纳入的84例高血压基底节区脑出血患者，经神经内AZD9291体内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗后，无效12例，有效72例；两组血肿破入脑室例数、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NES)水平相比，差异有统计学意义(P<0Oral microbiome.05)。经Logistic回归分析显示，血肿破入脑室、血清MMP-9、NES水平高，BDNF水平低是高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗无效的影响因(OR>1,P<0.05)。结论：血肿破入脑室、血清MMP-9、NES水平高，BDNF水平低是高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗无效的影响因素。

背景:前期研究发现荣筋拈痛方能有效抑制软骨基质降解。长链非编码RNA GAS5可作为竞争性内源性RNA吸附miR-21-5p调控基质金属蛋白酶的表达,进而影响PR-171作用关节软骨基质代谢。但荣筋拈痛方是否通过长链非编Lysates And Extracts码RNA GAS5/miR-21调控软骨基质代谢,发挥防治骨关节炎的作用机制有待深入研究。目的:从长链非编码RNA GAS5/miR-21调控软骨基质合成与分解代谢角度,探讨荣筋拈痛方治疗SD大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法:SPF级8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为4组,即空白组、模型组、治疗组及对照组,每组15只。后3组采用改良Hulth法建立大鼠膝骨关节炎模型。造模后2周,空白组和模型组予生理盐水,治疗组予荣筋拈痛方汤剂,对照组予盐酸氨基葡萄糖胶囊水溶液,每天灌胃一次,共干预12周。药物干预结束后取材,采用苏木精-伊红染色、改良番红O-固绿染色观察软骨组织显微结构形态变化,实时荧光定量PCR法检测长链非编码RNA GAS5、miR-21的表达及基质代谢因子mRNA的表达,Western blot法检测软骨组织中基质代谢因子蛋白的表达。结果与结论:(1)软骨显微结构观察,模型组软骨4层结构紊乱,排列不规律,潮线及黏合线不规则或消失,软骨细胞增生肥大且排列紊乱,软骨下骨增生,胶原、蛋白多糖大量丢失;治疗组和对照组软骨4层结构、潮线可辨,软骨细胞排列较规律,软骨下骨结构较完整,胶原、蛋白多糖部分丢失;(2)与空白组相比,模型组软骨组织中长链非编码RNA GAS5及基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5 mRNA表达量升高(P <0.01或P <0.05),治疗组、对照组与模型组相比表达量降低(P <0.01或P <0.05);模型组软骨组织中miR-21及组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量降低(P <0.01或P <0.05),治疗组、对照组与Docetaxel核磁模型组相比表达量升高(P <0.05);(3)与空白组相比,模型组软骨组织中组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖蛋白表达降低(P <0.01或P <0.05),治疗组和对照组中表达升高(P <0.01或P <0.05);模型组软骨组织中基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5蛋白表达升高(P <0.01或P <0.05),治疗组和对照组中表达降低(P <0.01或P <0.05);(4)提示荣筋拈痛方下调膝骨关节炎大鼠软骨组织中长链非编码RNA GAS5、基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9等的表达,上调miR-21、组织金属蛋白酶抑制因子3、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达,影响软骨基质分解和合成代谢,减少软骨基质中胶原、蛋白多糖的丢失,延缓软骨基质降解,减轻软骨组织形态结构的破坏。

利用同源重组技术将禽网状内皮组织增生症病毒（Reticuloendotheliosis virus，REV）的长末端重复序列（Long terminal repeat， LTR）整合进CVI988/Rispens疫苗株基因组中所构建成的重组马立克氏病病毒株（rMDV-LTR株），具有较高的增殖效率。为比较rMDV-LTR株与亲本CVI988/Rispens株的免疫效力差异，开展了对这medical-legal issues in pain management两种疫苗的比较试验。试验将这两种疫苗分别按照三个不同剂量经颈背部皮下接种1日龄SPF鸡。接种后第7 d，攻毒马立克氏病强毒株rMd5，连续观察60 d后进行剖检。临床病理观察结果发现，以不低于250 PFU/羽剂量的rMDselleck MLN8237V-LTR株或CVI988/Rispens株免疫SPF雏鸡都可以提供大于80%的免疫保护效率；以1此网站25 PFU/羽剂量的两种疫苗虽均不能提供大于80%的免疫保护效力，但rMDV-LTR株免疫组试验鸡未出现死亡，仅有2只鸡出现消瘦，剖解脏器无肿瘤，而CVI988/Rispens株免疫组鸡出现2只死亡，其中1只剖解后检出肿瘤。rMDV-LTR株和CVI988/Rispens株免疫组的免疫保护指数分别为77.78%和66.67%。由实验结果可见，在较小免疫剂量下，rMDV-LTR株免疫保护率高于亲本CVI988/Rispens疫苗株。说明重组毒rMDV-LTR疫苗株可以作为一种安全的、有效的新型MDV疫苗。

目的：研究益气通络方含药血清对过氧化氢（H_(2)O_(2)）诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法：①选取SPF级健康SD雌性大鼠20只，随机分为空白组及益气通络方组。分别使用生理盐水及益气通络方灌胃7天，后腹主动脉取血离心制备空白血清及含药血清。②体外培养PC12细胞，随机分为正常组、模型组、空白血清组、益气通络方含药血清组、PI3K抑制剂组、益气通络方含药血清+PI3K抑制剂组。除正常组外，H_(2)O_(2)体外诱导构建PC12细胞氧化应激损伤模型。试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量和细胞内超氧化物歧化酶（SBucladesine MWOD）活力及活性氧RAD001分子量（ROS）分布水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p-PI3K、p-AKT、AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果：选择600μmol.L~(-1) H_(2)O_(2)刺激4h作为氧化损伤造模条件。①与正常组相比，模型组LDH、MDA含量增高（P＜0.01），SOD活力降低（P＜0.01），ROS细胞内分布增加。与模型组相比，益气通络方含药血清组LDH、MDA含量降低（P＜0.05），SOD活力增高（P＜0.01），ROS细胞内分布减少。②与正常组相比，模型组p-PI3K、p-APotentailly inappropriate medicationsKT/AKT降低（P＜0.01），Bax/Bcl-2增高（P＜0.01）。与模型组相比，益气通络方含药血清组p-PI3K、p-AKT/AKT增高（P＜0.01），益气通络方含药血清能下调Bax/Bcl-2。与益气通络方含药血清组相比，加入PI3K抑制剂会显著抑制p-PI3K、p-AKT表达（P＜0.01），增高Bax/Bcl-2，促进细胞凋亡。结论：益气通络方能减轻氧化应激反应，上调PI3K/AKT信号通路，促进抗凋亡蛋白表达，抑制细胞凋亡途径，发挥细胞保护作用。