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目的 探讨胸腔积液7项肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原50(CA50)、鳞癌相关抗原(SCC)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)]检测对胸腔积液良恶性的鉴别价值。方法 回顾性分析该院2019年2月至2020年2月205例胸腔积液住院患者的临床资料，按照胸腔积液性质将109例良性胸腔积液患者作为良性组，96例恶性胸腔积液患者作为恶性组。恶性组按照脱落细胞病理类型分为肺腺癌68例，肺鳞癌18例，小细胞selleckchem肺癌10例。比较2组患者及不同脱落细胞病理类型胸腔积液中7项肿瘤标志物的水平，采用受试者工作特征曲线分析7项肿瘤标志物对恶性胸腔积液的鉴别效能。结果 恶性组胸腔积液CEA、NSE、CYFRA21-1、CA50、TSGF水平明显高于良性组(P<0.05)。小细胞肺癌胸腔积液NSE阳quinolone antibiotics性率明显高于肺鳞癌和肺腺癌(P<0.05);肺腺癌与小细胞肺癌胸腔积Liproxstatin-1使用方法液CA50阳性率明显高于肺鳞癌(P<0.05);小细胞肺癌与肺鳞癌胸腔积液SCC阳性率明显高于肺腺癌(P<0.05)。CEA单独检测鉴别恶性胸腔积液的曲线下面积为0.992,灵敏度为95.18%,特异度为98.28%,诊断率为93.54%,均优于其他指标单独检测的鉴别效能。结论 胸腔积液肿瘤标志物水平对胸腔积液性质及疾病的鉴别诊断具有重要价值。

目的：lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌细胞（PTC-1）增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法：qPCR检测人PTC组织（2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本）与人PTC细胞TPC-1、BHP10-3、K1、SW-1736及人正常甲状腺上皮Nthyori 3-1细胞中lncRNA TUG1的表达。体外培养TPC-1细胞，将其分为对照组、si-NC组、si-TUG1组、miR-NC组、miR-524-5p mimic组、si-TUG1+NC inhibitor组、si-TUG1+miR-524-5p inhibitor组、Medical college studentsmiR-524-5p mimic+pcDNA组、miR-524-5p mimic+pcDNABRAF）组，对细胞进行si-TUG1、miR-524-5 pmimwww.selleck.cn/products/r428ic、miR-524-5p inhibitor、pcDNA BRAF和各自相应的对照质粒转染，采用CCK-8法、FCM法分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡情况；WB法检测TPC-1细胞中BRAF、PCNA、Caspase-3、E-cadherin、N-cadheFulvestrantrin和vimentin的表达，双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与lncRNA TUG1、BRAF的靶向关系。结果：lncRNA TUG1在PTC组织及细胞中呈高表达（均P<0.05）；敲减lncRNA TUG1表达或上调miR-524-5p表达可显著抑制TPC-1细胞增殖及EMT，促进细胞凋亡（均P<0.05）；双荧光素酶报告基因实验显示，lncRNA TUG1与BRAF、miR-524-5p存在靶向关系；抑制miR-524-5p表达可逆转敲减lncRNA TUG1表达对TPC-1细胞的增殖、EMT进程的抑制及凋亡的促进作用（均P<0.05），上调BRAF表达可逆转过表达miR-524-5p对TPC-1细胞增殖、EMT的抑制及凋亡的促进作用（均P<0.05）。结论：lncRNA TUG1在PTC组织与TPC-1细胞中呈高表达，敲减lncRNA TUG1表达可通过miR-524-5p/BRAF轴抑制PTC细胞的增殖与EMT进程，并促进TPC-1细胞凋亡。

目的 探讨NQO1过表达在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后评估中的作Q-VD-Oph分子式用。方法 应用qRT-PCR检测14例HCC新鲜组织和肝良性组织中NQO1 mRNA表达;选择具有完整随访资料的156例HCC石蜡组织,采用免疫组化SP法检测NQO1蛋白表达,评估NQO1蛋白表达与HCC临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier方法计算患者生存率,Cox比例风险回归模型分析影响患者总生存率的相关因素。结果 qRT-PCR结果显示:14例HCC新鲜组织中NQO1 mRNA表达明显上调(P <0.01);免疫组化结果显示:与癌旁肝组织(阳性率30.43%,高表达率21.74%)和bio-templated synthesis新鲜正常肝组织(阳性率10.00%,高表达率103-Methyladenine说明书.00%)相比,HCC组织中NQO1蛋白阳性率[86.42%(132/156)]和高表达率[58.97%(92/156)]均显著增高(P均<0.01);NQO1高表达与肿瘤直径、血管侵犯和pTNM分期有关,NQO1高表达HCC患者的无瘤生存率和总生存率均明显降低(P均<0.001);pTNM分期Ⅲ+Ⅳ期HCC中,NQO1高表达患者的无瘤生存率和总生存率均低于NQO1低表达者(P=0.008、0.006)。Cox比例风险回归模型分析显示:NQO1高表达是影响HCC患者总生存率的独立危险因素(HR:1.435,95%CI:1.014～2.032,P=0.042)。结论 NQO1在HCC的发生、发展中起重要作用,可作为HCC预后评估的独立生物标志物。

目的 探讨双糖链蛋白多糖(BGN)基因在胃癌中的表达及与预后的相关性。方法 收集Oncomine数据库中关于BGN的数据信息,对其在胃癌selleck激酶抑制剂中的差异表达进行统计分析。利用GEPIA2数据库对BGN的表达情况进行验证。对胃癌中BGN参与的通路进行富集分析。利用TCGA数据库分析BGN与胃癌总生存期(OS)、肿瘤特异性生存期(DSS)和无疾病间隔(PFI)的相关性。结果 从Oncomine数据库中纳入不同肿瘤BGN表达的研究共计421项。经过筛选,涉及BGN在胃癌组织和癌旁组织中具有表达差异的研究共5项(包含298例样本),对5项研究进行meta分析显示,与癌旁组织相比,BGN在胃癌组织中均呈高表达(P<0.05)。利用GEPIbio-orthogonal chemistryA2数据库进行分析验证,BGN在胃癌样本中MK-4827呈现显著高表达。富集分析显示,BGN在胃癌中的表达可能与同种异体排斥、顶端连接、凋亡信号通路密切相关。自TCGA数据库中提取数据分析显示,BGN表达与OS、DSS、PFI呈负相关(P<0.05)。结论 BGN在胃癌组织中高表达,且与胃癌预后显著相关,可能为肿瘤药物的开发提供分子靶点。

目的 探讨帕妥珠单抗联合曲妥珠单GDC-0973体内抗和长春瑞滨治疗老年人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性转移性乳腺癌的临床效果。方法 采用回顾性分析方法，收集2018年4月至2020年4月海南省海口市人民医院收治的86例老年HER-2阳性转移性乳腺癌患者的临床资料。根据治疗方法不同将其分为观察组(35例，接受帕妥珠单抗联合曲妥珠单抗和长春瑞滨治疗)和对照组(51例，接受曲妥珠单抗和长春瑞滨治疗)。比较2组患者治疗2个周期的近期效果和不良反应发生情况。收集随访资料(随访截止时间2resistance to antibiotics020年12月),比较2组患者无进展生存期(PFS)。结果 观察组局部控制率及总有效率均高于对照组[91.4%(32/35)比72.5%(37/51)、74.3%(26/35)比51.0%(26/51)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患者治疗期间肝功能异常、骨骼肌肉疼痛、心脏毒性、口腔炎症或溃疡、呕吐或腹泻发生率差异均无统计学意义(均P>0.05);观察组粒细胞减少发生率高于对照组[54.3%(19/35)比27.5%(14/51)],差异有统计学意义(P<0.05)。随访(11±3)个月，Kaplan-Meier法并Log-rank检验分析结果显示，观察组PFS优于对照组[(19.8±3.2)个月比(12.8±2.8)个月],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 帕妥珠单抗联合曲妥珠单抗和长春瑞滨治疗老年HER-2阳性转移性乳腺癌效果显著，可提高有效率和PFS,但粒细胞减少发生率高，临床使用过程中应密切观察Pidnarulex浓度患者粒细胞水平变化。

目的 探讨射干提取物对AOM/DSS小鼠炎性反应相关性肠癌的干预作用和可能机制。方法 以AOM/DSS制备小鼠炎性反应相关性肠癌模型，观察射干提取物对小鼠的一般情况，进行疾病活动指数(DAImedication abortion)评分；检测小鼠血清中IL6和STAT3含量变化；进行结直肠段病理组织学评分，考察射干提取物对该模型的干预作用。结果 造模后各组小鼠分别出现了腹泻、便血、脱肛、消瘦等表现；各DSS循环后模型组DAI评分均升高(P<0.01),第三selleck Compound C循环后高剂量组能明显降低造模后小鼠的DAI评分(P<0.05);高剂量组肿瘤缩小；中、高剂量组小鼠腺体排列较模型组规则，炎性细胞浸润程度减轻；模型组与空白对照组比较，病理组织学评分分值明显增高(P<0.01),可见明显的炎性反应和肉芽组织；高剂量组评分值较模型组降低(P<0.05);低、中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中IL6蛋白水平(P<0.05,PMRTX1133<0.01);中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中STAT3蛋白水平(P<0.05,P<0.01)。结论 高剂量组可抑制炎性反应相关性肠癌进展，其作用机制可能与抑制IL6/STAT3信号通路有关。

目的 探讨2型糖尿病小鼠模型建立影响因素。方法 采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病小鼠模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油、胆固醇及糖化血红蛋白含量,比色法检测肝糖原含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清胰岛素水平,并计算糖耐量及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 雄性小鼠60 mg/kg STZ组注射3次均未有成模者,90 mg/kg STZ组初次注射成模率达到30%,120 mg/kg STZ组初次注射成模率即达到80%;雌性小鼠120 mg/kg STZ组注射3次成模率仅达到3gingival microbiome0%。与正常对照组相比,模型组小鼠血清点击此处三酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白水平均显著升高,肝糖原含量、糖耐量及ISI均显著降低(F=186.31～716.37,t=3.70～18.GPCR & G Protein抑制剂16,P<0.05);胰岛素水平稍有增高,但差异均无显著意义(P>0.05)。结论 高糖高脂饲料联合一次性注射120 mg/kg STZ诱导雄性小鼠可建立较为理想的2型糖尿病模型,STZ单次注射剂量和小鼠性别对2型糖尿病模型成功建立具有一定影响。

目的 观察田基黄水提物对肝癌细胞HepG2凋亡的影响并探讨其作用机制。方法 人肝癌细胞HepG2经培养后分为4组，其中，对照(A)组不加入田基黄水提物处理，B、C、D组分别加入浓度为0.5、1.0、2.0 mg/ml的田基黄水提物处理hepatic toxicity24 h。通过倒置显微镜观察各组细胞形态变化，Crizotinib说明书流式细胞术检测各组肝癌细胞早期凋亡情况及线粒体膜电位的改变；利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组线粒体上相关基因B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA表达。结果 B、C、D组可见人肝癌细胞HepG2出现明显的凋亡形态学变化；流式细胞术检测发现，B、C、D组细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸(PS)外翻，提示早期细胞凋亡。与A组相比，B、C、D组人肝癌细胞HepG2凋亡率明显增加，且呈剂量依赖性(P<0.05);线粒体膜电位检测提示，与A组相比，B、C、D组细胞线粒体膜电位改变率明显升高，并呈剂量依赖性(P<0.05);与A组相比，B、C、D组还明显上调了Bax mRNA表达水平，显著下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05)。结论 田基黄水提物可通过线粒体凋亡通路来诱导肝癌细Ceralasertib说明书胞凋亡。

目的:探讨快速康MRI-directed biopsy复C59外科联合早期营养管理对结肠癌病人手术结局、免疫功能及术后康复的影响。方法:2019年1月—2020年12月选取66例结肠癌病人为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组与试验组各33例。对照组实施常规护理，试验组在对照组基础上实施快速康复外科联合早期营养管理，观察比较selleck合成两组病人免疫功能、术后康复情况及手术结局。结果:干预后试验组病人术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05);试验组病人免疫功能指标IgA、IgM、IgG、CD_3~+、CD_4~+均明显高于对照组(P<0.05),CD_8~+明显低于对照组(P<0.05);试验组病人术后首次排气时间、术后首次排便时间、术后首次下床活动时间与住院时间均明显短于对照组(P<0.05)。结论:快速康复外科联合早期营养管理应用于结肠癌病人，能有效减轻病人身心应激反应，增强耐受度，降低并发症发生率。

目的 分析影响非远处转移性甲状腺Metabolism抑制剂乳头状癌~(131)I治疗疗效的危险因素，构建疗效预测模型。方法 回顾性分析我院2016年1月—2020年12月期间行甲状腺癌切除术和~(131)I治疗的422例genetic lung disease患者临床资料，采用多因素logistic回归分析筛选影响~(131)I治疗疗效的独立危险因素，构建疗效预测模型，并对模型进行评价和验证。结果 选取75%的患者作为训练集(n=319),25%的患者作为验证集(n=103),训练集经多因素logistic回归分析后，非远处转移性甲状腺乳头状癌~(Cytoskeletal Signaling抑制剂131)I治疗疗效不满意的独立危险因素为BRAF~(V600E)突变阳性、sTg/TSH≥0.05 ng/μIU、sTg/TgAb≥0.60 ng/IU、病灶最大径≥1.05 cm、淋巴结分期N1b、淋巴结转移率≥34.58%(P<0.05)。构建诺莫图模型，其在训练集和验证集中的ROC曲线下面积分别为0.90(95%CI:0.87～0.94,P<0.001)和0.86(95%CI:0.78～0.94,P<0.001)。结论 本研究基于非远处转移性甲状腺乳头状癌~(131)I治疗疗效不满意的危险因素构建的疗效预测模型具有良好的预测效能。