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目的：探讨阿帕替尼在晚期胃癌治疗中剂量暴露强度与疗效及安全性的关系。方法：选取2018年6月至2020年11月该院收治的阿帕替尼治疗的晚期胃癌患者44例作为研究对象。收集患者的临床资料及用药情况，剂量暴露强度为单日用药剂量和用药时间(d)的乘积；通过Kaplan-Meier曲线、χ~2检验等统计学方法分析阿帕替尼在不同剂量暴露强度下治疗胃癌的临床疗效及安全性。结果：Indirect genetic effects高、低剂量暴露强度组患者的中位无进展生存期(mPFS)分别Laduviglusib小鼠为5.20、3.90个月，组间差异有统计学意义(P=0.006)。长时间用药组患者的mPFS为5.90个月，长于短时间用药组的4.00个月，差异有统计学意义(P=0.022)。IACS-010759核磁高剂量组患者的中位总生存期(mOS)为7.40个月，短于低剂量组的9.50个月，差异有统计学意义(P=0.018)。阿帕替尼一线、二线治疗组患者的mOS均长于阿帕替尼三线治疗组，差异有统计学意义(P=0.001、0.001)。联合免疫治疗组、未联合免疫治疗组患者mPFS、mOS的差异均无统计学意义(P>0.05)。联合中药组、未联合中药组患者的mPFS分别为5.20、4.00个月，联合中药组患者长于未联合中药组，差异有统计学意义(P=0.041)。高剂量组患者3—4级不良反应发生率高于低剂量组，差异有统计学意义(P<0.05),主要为骨髓抑制和胃肠道不良反应。结论：阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效与剂量暴露强度呈显著正相关，高剂量暴露强度可延长患者的PFS,早期应用低剂量阿帕替尼(250 mg/d)能提高患者的耐受性，且不良反应可控。

目的评价复方利多卡因胸横肌平面阻滞(TTPB)-胸神经阻滞(PECS)-全身麻醉用于乳腺癌改良根治术的优化效果。方法择期行乳腺癌改良根治术女性患者90例, 年龄40～64岁, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级, 体重指数30 kg/m2, 采用随机数字表法分为3组(n=30):单纯全麻组(C组)、复方利多卡因TTPB-PECS-全身麻醉组(L组)和罗哌卡因TTPB-PECS-全身麻醉组(R组)。采用喉罩全凭静脉麻醉, L组和R组喉罩置入后依次进行PECSⅠ、PECS Ⅱ和TTPBE multilocularis-infected mice, 在上述3点分别注射0.4%复方利多卡因15、15、10 ml(L组)和0.375%罗哌卡因15、15、10 ml(R组)。术毕采用舒芬太尼行PCIA, PSCH772984CA剂量2 ml/次, 锁定时间15 min;VAS评分≥3分时, 静脉注射舒芬太尼5 μg补救镇痛。记录术中丙泊酚和瑞芬太尼用量、苏醒时间和拔除喉罩时间;记录拔除喉罩后10 min时Ramsay评分和术后镇痛持续时间。记录术后48 h内舒芬太尼用量、镇痛泵有效按压次数/实际按压次数比值(D1/D2比值)、补救镇痛情况和恶心呕吐、皮肤瘙痒、心动过缓、呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果与C组比较, R组和L组术中丙泊酚和瑞芬太尼用量减少, 苏醒时间和拔除喉罩时间缩短, Ramsay镇静评分降低, 术后VAS评分降低, 镇痛持续时间延长, D1/ABT-263研究购买D2比值升高, 舒芬太尼用量减少, 补救镇痛率和恶心呕吐发生率降低(P0.05);与R组比较, L组术后镇痛持续时间延长, D1/D2比值升高, 舒芬太尼用量减少, 补救镇痛率降低(P0.05)。结论相对于单纯全身麻醉而言, 复方利多卡因TTPB-PECS-全身麻醉用于乳腺癌改良根治术, 有助于实现低阿片类药物麻醉模式, 更有利于抑制术后痛敏反应和促进术后早期恢复, 且其优化效果较罗哌卡因更显著。

目的探讨压疮护嘱执行单在减少肿瘤外科患者压疮发生率中的应用。方法选取于本院住院治疗的156例肿瘤外科患者作为研究对象,随机分为2组,对照组76例患者根据医嘱执行护理服务各项内容,观察组80例患者根据医嘱并采用BCobimetinib小鼠raden压疮风险评估表评估患者压疮风险,根据评估结果开据压疮护嘱执行单并实施护理服务各项内容,观察并比较各组患者压疮发生率等方面的差异。结果观察组护士Braden评估掌握度的总评分(83.05)高于对照组(72.5);观察组基础护理合格率(100%)高于对照组non-immunosensing methods(83.3%);观察组患者满意率(97.5%)高于对照组(88.2%);观INCB28060作用察组患者压疮发生率(3.8%)低于对照组(11.8%)。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论压疮护嘱执行单的应用可有效减少肿瘤外科患者压疮发生率,具有提高护理质量及增强患者满意度等重要作用。

目的 分析探MK-2206作用讨肺间质纤维化(IPF)合并肺癌(LC)的临床特点及CT征象。方法 选取2016年12月至2018年12月本院的IPF患者85例，根据其是否合并LC分为IPF组(不合并LC,n=45)和IPF-LC组(合并LC,n=40)，观察比较两组一般资料差异，并对相关影响因素进行Logistic回归分析，绘制两组1年的生存曲线，比较两组1年死亡率；对IPF-LC组行肺部CT检查，观察其肺部CT征象。结果 两组患者在吸烟史、呼吸困难、咳嗽、二氧化碳分压(PaCO_2)Ceralasertib抑制剂、氧分压(PaO_2)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)上差异明显(P<0.05);Logistic多因素回归分析结果显示，有吸烟史、呼吸困难、咳嗽、PaCO_2>50mm Hg、PaO_2<75mm Hg、CEA>5.9ng/m L、CA125>35U/m L是IPF合并LC独立危险因素。IPF-LC组1年内死亡率明显高于IPF组(P<0redox biomarkers.05)，生存曲线分析结果显示，IPF-LC组的1年内生存预后情况明显劣于IPF组。CT征象分析结果显示，IPF-LC组的癌灶多位于肺间质纤维化区，主要分布于双肺上叶。结论 有吸烟史、呼吸困难、咳嗽、PaCO_2>50mm Hg、PaO_2<75mm Hg、CEA>5.9ng/m L、CA125>35U/m L的IPF患者更易并发LC，且IPF合并LC患者生存预后变差，其癌灶多分布于双肺上叶、肺间质纤维化区。

目的 探讨多排螺旋CT(multidetector CT, MDCT)肿瘤与血管接触（tumor vessel coVibrio infectionntact, TVC）三级评价法在胰腺癌术前评价中的应用价值。方法 选取2017年1月至2019年3月在河南省南阳市中心医院行手术治疗的胰腺癌患者80例，术前给予MDCT检查，比较TVC三级评价法PLX3397溶解度与手术探查结果的一致性。结果 80例患者，手术中共Navitoclax核磁探查408支胰周血管，其中腹腔干81支，肝总动脉87支，肠系膜上动脉82支，肠系膜上静脉76支，门静脉81支；与TVC三级评价法分析一致性κ检验结果分别为0.770、0.731、0.697、0.509和0.688,P<0.05;TVC三级评价法显示侵犯的周围器官主要为十二指肠，诊断胰周血管侵犯可切除的灵敏性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为100.00%、62.50%、96.07%和100.00%。肿物侵犯周围器官主要为十二指肠；CT诊断肿物可切除的灵敏性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为78.00%、79.50%、80.00%和77.50%。结论 进行TVC三级评价法在可手术胰腺癌患者术前评价中有较好的应用价值，值得临床应用。

目的：观察补阳还五汤联合胸腺法新治疗肺癌伴癌因性疲乏的临床疗效，以及对T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取62例肺癌伴癌因性疲乏患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组31例。对照组给予胸腺法新治疗，观察组在对照组基础上加用补阳还五汤治疗，2组均治疗4周。比较2组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后疲乏程度、T淋巴细胞亚群水平。结果：观察组总有效率90Medical incident reporting.32%，高于对照组67.74%(P<0.0此网站5)。治疗后，2组Piper疲乏调查量表（PFS）、简易疲乏量表（BFI）评分均较治疗前降低（P<0.05），观察组PFS、BFI评分均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组CD3+、CD4+水平均较治疗前升高（P<0.05）,CD8+水平均较治疗前降低（P<0.寻找更多05）；观察组CD3+、CD4+水平均高于对照组（P<0.05）,CD8+水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率9.68%，与对照组6.45%比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补阳还五汤联合胸腺法新治疗能有效减轻肺癌伴癌因性疲乏患者的疲乏程度，调节T淋巴细胞亚群水平，安全性好。

目的 评估血清KL-6水平对安罗替尼治疗非小细胞肺癌患者预后的影Biodegradation characteristics响。方法 选取2020年1月-12月桂林市人民医院收治的80例非小细胞肺癌（NSCLC）患者为研究对象，根据是否接受安罗替尼治疗分为NSCLC组和安罗替尼+NSCLC组，各40例。NSCLC组接受常规治疗，安罗替尼+NSCLC组在常规治疗基础上联合安罗替尼口服治疗。比较两组血清KL-6水平，分析安罗替尼+NSCLC组血清KL-6水平与临床病理特征、生存时间的关系，Kaplan-Meier曲线和多变量Cox回归模型确定安罗替尼+NSCLC组患者预后不良的影响因素。结果 安罗替尼+NSCLC组血清KL-6水平低于NSCLC组，差异有统计学意义（P<0.05）；不同年龄、性别、组织学类型、肿瘤分化程度的安罗替尼+NSCLC组患者血清KL-6水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同病理分期和转移点击此处部位数的安罗替尼+NSCLC组患者血清KL-6水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；高KL-6水平的安罗替尼+NSCLC组患者中位生存期、总生存时间少于低KL-6水平的患者GSKJ4说明书，差异有统计学意义（P<0.05）；多变量Cox回归模型显示，KL-6水平是影响安罗替尼+NSCLC组患者预后不良的独立因素。结论 血清KL-6水平可作为安罗替尼治疗的NSCLC患者预后的生物标志物。

目的 探讨循证护理在乳腺癌经外周肘静脉置入中心静脉导管(PICC)化疗患者护理中的应用效果。方法 选取2018年10月—2019年10月郑州市某医院收治的乳腺癌PICC置管化疗患者106例为研究对象,采用随机数字表法分为循证组(n=53)和常规组(n=53)。常规组患者采用常规护理,循证组患者在常规组基础上采用循证护理,2组患者均持续护理6个月。比较2组患者依从性、非计划拔管率、护理期间并发症发生情况及导管维护情况,比较2组患者护理前后负性情绪[(焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分]。结果 循证组患者依从率为96.22%,高于cytotoxic and immunomodulatory effects常规组的81.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。循证组患者导管维护操作时间短PUN30119小鼠于常规组,管路留置时间长于常规组,差异均有统计学意义(P<0.selleck HPLC05)。循证组患者非计划拔管率为5.66%(3/53),低于常规组的18.87%(10/53),差异有统计学意义(χ2=4.296,P=0.038)。护理后,循证组患者SAS、SDS评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。循证组患者并发症发生率3.77%,低于常规组的11.32%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对乳腺癌PICC置管化疗患者采用循证护理,可有效缓解其负性情绪,提高依从率,缩短导管维护操作时间,延长管路留置时间,降低非计划拔管率,值得在临床上推广使用。

目的探讨去泛素化酶22(USP22)在乳腺癌组织中的表达及对其恶性细胞生物学LY2157299 MW行为的影响。方法选取郑州大学第三附属医院2018年9RepSox月到2020年1月手术切除的76例乳腺癌和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质组学和蛋白质印迹法(Western blot)分析乳腺组织和癌旁组织的差异表达蛋白及其表达水平。采用慢病毒在乳腺癌细胞MCF-7构建USP22敲降(USP22 KD组)和对照细胞系(对照组), 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力genetic linkage map;采用划痕实验分析两组细胞迁移能力;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)细胞凋亡检测试剂盒分析两组细胞凋亡水平;采用克隆形成实验分析两组细胞克隆形成能力;采用荧光定量PCR分析两组细胞肿瘤干细胞基因;采用Western blot分析分析两组细胞BMI1蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织USP22蛋白平均表达水平(1.08±0.21)明显高于乳腺癌组织(2.62±0.47), 差异有统计学意义(t=26.190, P0.05)。USP22 KD组细胞吸光度(A)值(1.39±0.17)明显低于对照组(2.10±0.06), 差异有统计学意义(t=8.798, P0.05)。划痕实验结果显示, USP22 KD组细胞迁移数量[(73.40±9.96)个]明显低于对照组[(113.61±11.41)个], 差异有统计学意义(t=7.382, P0.05)。对照组细胞凋亡比例[(3.27±0.56)%]明显低于USP22 KD组[(19.49±2.88)%], 差异有统计学意义(t=12.351, P0.05)。对照组细胞克隆形成率[(75.41±6.77)%]明显高于USP22 KD组[(36.20±4.21)%], 差异有统计学意义(t=11.000, P0.05)。对照组细胞SOX2、OCT4和Nanog mRNA表达水平(1.04±0.10、1.06±0.07、1.06±0.078)明显高于USP22 KD组(0.44±0.08、0.54±0.05、0.52±0.09), 差异有统计学意义(t=9.318、12.100、10.030, P0.05)。癌旁组织BIM1蛋白平均表达水平(1.02±0.18)明显高于乳腺癌组织(2.86±0.42), 差异有统计学意义(t=14.790, P0.05)。对照组细胞BIM1表达水平(2.24±0.16)明显高于USP22 KD组(1.24±0.16), 差异有统计学意义(t=9.272, P0.05)。结论 USP22在乳腺癌组织中呈高表达, 通过调节BMI1表达调控乳腺癌细胞增殖、迁移、凋亡和干细胞特性。

目的探讨脂肪肉瘤中DDIT3荧光原位杂交(FISH)分离探针判读陷阱及其意义。方法收集DDIT3端粒侧信号簇状扩增的脂肪肿瘤18例, 回顾其HE形态、免疫组织化学及临床病理资料, 加做MDM2、CDK4扩增FISH检测, 结合临床资料、形态学、免疫学、分GSI-IX抑制剂子结果对其重新诊断。结果 18例DDIT3端粒侧信号扩增的脂肪肿瘤均应诊断为高分化脂肪肉瘤或去分化脂肪肉瘤, 其MDM2、CDK4基因扩增FISH结果均为阳性。对照说明书探针设计细节并辅以MDM2、CDK4基因扩增FISH实验论证, 发现DDIT3分离双色探针位于DDIT3基因两侧, 均不覆盖DDIT3基因本身, 而DDIT3基因及CDK4基因biomaterial systems都位于第12号染色体长臂, 距离很近, DDIT3分离探针的端粒侧探针覆盖CDK4基因;因此, 当DDIT3分离探针不出现红绿信号分离结果, 而覆盖CDK4基因的端粒侧信号出现簇状扩增, 不能提示DDIT3基因存在异常, 无法支持黏液样脂肪肉瘤/圆细胞脂肪肉瘤的诊断, 反而能提示CDK4基因存在扩增改变, 因此可支持高分化脂肪肉瘤/去分化脂肪肉寻找更多瘤的诊断。结论基于临床工作观察, 发现脂肪肉瘤中DDIT3 FISH分离探针判读存在陷阱, 可能对脂肪肉瘤诊断产生误导。