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目的 探讨握球运动配合水胶体敷料透明贴对降低经外周中心静脉导管（PICC）化疗肺癌患者并发症的作用。方法 选取2019年12月至2021年1月九江市第一人民医院呼吸内科收治的96例PICC置管化疗的肺癌患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组与研究组，每组各48例。对照组患者采用50%的硫酸镁温敷，研究组患者采用水胶体敷料透明贴联合握球运动训练干预。比较两组患者置管3个月内的导管相关并发症发生率和置管前及置管后1、2、3个月置管肢体侧腋静脉最大血液流速（Vmax）、单位时间平均血液流速（TMFV）。结果 Regorafenib IC50研究组患者干预后的静脉炎和静脉血栓发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者的渗血和导管异位发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者置管前的Vmax、TMFV水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者置管后1、2、3个月的Vmax、TMFV水平低于置管前，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者置管后1、2、3个月的Vmgenetically edited foodax、TMFV水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；且组别、交互中差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Protein Tyrosine Kinase抑制剂握球运动配合水胶体敷料透明贴可有效降低PICC置管化疗肺癌患者静脉炎和静脉血栓的发生，改善患者置管侧肢体血流状态，应用效果显著。

目的 探讨并分析血清颗粒蛋白前体（PGRN）与中性粒细胞型哮喘患儿病情的相关性。方法 选取2019年5月至2021年5月在郑州大学附属儿童医院确诊的中性粒细胞型哮喘患儿94例，根据患儿病情的严重程度分为轻度组37例、中度组32例及重度组25例。采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测并比较三组患儿的PGRN、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素-8 (IL-8)水平，采用德国康讯肺功能机检测三组用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1），计算FEV1/FVC；采用Pearson相关性分析PGRN水平与FEV1、FVC及FEV1/FVC的关系。结果 中度组及重度组FEV1、FVC及FEV1/FVC水平GW4869体外低于轻度组（P<0.05）；中度组及重度组PGRN、TNF-α及IL-8水平均高于轻度组（P<0.05）;PGRN水平与FEV1(r=-0.241, P=0.015)、FVC (r=-0.252, P=更多0.012)及FEV1/FVC (r=-0.225, P=0.025)均呈负相关。结论 PGRN与surface disinfection肺功能水平呈现负相关关系，通过检测PGRN水平可反映中性粒细胞型哮喘患儿病情的严重程度。

目的 探讨化疗介导mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌抑制非小细胞肺癌发展及相关机制。方法 以化疗药物紫杉醇（Paclitaxel,PAC）梯度浓度（0、5、10、50μmol）处理非小细胞肺癌细胞系A549细胞，Western blot检测p-mTOR和pAKT表达变化。进一步使用mTOR/AKT信号通路激动剂SC79进行功能逆转实验，荧光定量PCR检测M1型炎症因子IL-6和iNOS以及M2型炎症因子Arg-1和CD206表达变化；CCK-8和Edu染色检测细胞增殖情况，Tunel染色检测细胞凋亡情况，Western blot检测凋亡相关microbial symbiosis蛋白Bax/Bcl2和Cleaved-caspaAlpelisib研究购买se3/Caspase3表达变化。结果 化疗药物紫杉醇可抑制p-mTOR和pAKT表达，并且具有明显的梯度相关性（P<0.NN2211抑制剂05）。紫杉醇可明显逆转SC79诱导的A549细胞M1型炎症因子IL-6和iNOS表达的升高（P<0.05）,M2型炎症因子Arg-1和CD206表达的降低（P<0.05）。此外，紫杉醇可明显抑制SC79诱导的A549细胞增殖增多（P<0.05）、凋亡减少（P<0.05）及Bax/Bcl2和Cleaved-caspase3/Caspase3表达降低（P<0.05）。结论 化疗药物紫杉醇通过mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌，达到抑制非小细胞肺癌发展的效果。

目的:研究胸段食管鳞癌术后复发模式，为术后放疗靶区勾MC3分子量画提供参考。方法:回顾分析我院2012年7月至2017年5月收治术后复发的81例胸段食管鳞癌患者的临床资料，参照AJCC第八版食管癌分期，将第1-8M站定义为上中纵隔淋巴结区，8Lo、9、15站定义为下纵隔淋巴结区，16-20站定义为上腹部淋巴结区。标记患者的复发部位，并分析局部复发、区域复发和远处转移的模式。结果:中位复发时间为12个月(2～103个月)。6例(7.4%)患者发生单纯局部复发，64例(79.0%)患者发生区域复发，11例(13.6%)患者发生远处转移。区域淋巴结复发中最高危的复发区域为上中纵隔淋巴引流区，此区域包含了82.8%的复发淋巴结，其次为上腹部淋巴结引流区(13.6%)。11例患者发生上腹部Baf-A1纯度淋巴结复发,其中10(90.9%)例为胸下段，Enzyme Inhibitors7例(63.6%)患者术后分期≥Ⅲ_b期。结论:胸段食管鳞癌术后复发模式以区域淋巴结复发为主，上中纵隔淋巴引流区为最高危复发区域，术后放疗靶区应重点包含。对于术后分期较晚的胸下段食管鳞癌，上腹部淋巴结引流区可能需要涵盖在放疗靶区内。吻合口、瘤床和下纵隔复发风险低，可不必常规涵盖在放疗靶区内。

目的 探究MK-1775体内重楼皂苷Ⅰ对乳腺癌细胞凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 用不同浓度的重楼皂苷（20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)）处理乳腺癌细胞，细胞计数试剂盒（Cell counting kit,CCK-8）检测细胞增殖抑制率，筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。JNK 信号通路特异性抑制剂 SP 联合重楼皂苷Ⅰ处理乳腺癌细胞，用膜联蛋白 V-碘化丙锭（Annexin V- PI）双染法检测不同处理方式下的细胞凋亡率，蛋白印迹（Western blot,WB）检测不同处理方式下细胞凋亡相关蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cleaved-caspase 3,cle.cap.3）、B 淋巴细胞瘤相关的 2 蛋白（B lymphocytoma-2-associated X protein,Bax），自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链 3 Ⅰ（Microtubule-associated protein light chain 3 Ⅰ，LC3Ⅰ）、LC3Ⅱ、自噬相关基因（Beclin),Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路相关蛋白磷酸化oral infection JNK(phosphorylation JNK,p-JNK）、JNK。结果 从 20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)重楼皂苷中筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。与阴性对照组相比，实验组乳腺癌细胞的凋亡率明显升高（P<0.05),cle.cap.3Microbiology抑制剂、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、蛋白表达均显著上调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ蛋白表达显著下调（P<0.05）。与实验+DMSO 组相比，实验+SP 组癌细胞的抑制率和凋亡率均显著降低（P<0.05),cle.cap.3、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、下调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ上调（P<0.05）。结论 重楼皂苷Ⅰ促进乳腺癌细胞发生凋亡和自噬，JNK 信号通路的活性参与药物的调控作用，为重楼皂苷Ⅰ在乳腺癌治疗中的应用提供支持。

本研究旨在通过生物信息学方法，结合对人体的肿瘤组织切片进行免疫组织化学检测，分析免疫调节分子BTN2A2(ButyrophilinSubfamily2MemberA2)结构及其在肿瘤组织中的表达，Q-VD-Oph作用为研究BTN2A2分子的免疫调节功能提供理论和实验支撑。序列分析表明，BTN2A2具有IgV样结构域，与B7家族分子具mice infection有序列同源性和结构相似性。系统发育树分析表明，BTN2A2和已知B7家族分子之间具有亲源性。通过I-TASSER成功构建BTN2A2蛋白三维晶体结构模型，hBTN2A2配体为Cys，配体结合位点相应氨基酸残基分别为Arg-54，His-56，Ser-111，Val-112和Ala-113。蛋白质Panobinostat采购—蛋白质相互作用网络(Protein-ProteinInteraction，PPI)方法表明，存在10个与BTN2A2相关的分子，其中CD4和CD8与T细胞免疫相关。ZDOCK分析表明，BTN2A2确实可以与T细胞表面CD4和CD8分子结合。ClusterProfiler分析表明，BTN2A2和相关分子主要集中在原发性免疫缺陷，抗原加工和呈递，T细胞受体信号通路等免疫调节方面。流式细胞技术(FluorescenceActivatingCellSorter，FACS)分析进一步表明，BTN2A2蛋白与T细胞表面CD4和CD8分子间存在相互作用，且BTN2A2蛋白可抑制CD4~(+)和CD8~(+)T细胞增殖和活化(P<0.001)。免疫组织化学染色显示，hBTN2A2在人肺、肝、肾和食管癌组织中的表达高于正常组织，而在卵巢癌组织未见表达(P<0.05)；PrognoScan数据库和Kaplan-Meier曲线进行肺癌患者生存分析表明，hBTN2A2高表达的患者预后良好(P<0.001)；TIMER数据库分析表明，肺癌中hBTN2A2表达水平与免疫细胞浸润呈正相关关系；GEPIA数据库分析显示，肺癌中hBTN2A2 表达主要与CD8~(+) T细胞、CD3~(+ )T细胞，树突状细胞(DC)，辅助性T细胞(Th)1等免疫细胞浸润有关(P <0.001)。研究结果为免疫调节分子BTN2A2结构和功能性表达的深入研究提供了理论基础。

目的评价混合型肝癌（cHCC-CC）患者预后相关影响因素并构建预后模型。方法 回顾性分析SEER数据库2004—2015年267例cHCC-CC患者临床信息，并将患者按7∶3随机分为训练集和验证集。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。基于R软件，在训练集中采用单因素及多因素Cox回归模型评价预后影响因素，并进一步构建列线图预后模型。最后，在训练集和验证集中使用C指数、ROC曲线和校准曲线对列线图的效能进行评价。结果本研究共纳入267例cHCC-CC患者（训练集188例，验证集79例）。经过单因素和多因素Cox回归分析，将年龄、肿瘤大medicine beliefs小、分化程度、AJCC分期、纤维化评分和手术情况作为影响预后的独立因素纳入列线图。列线图在训练集中的C指数为0.778，预测1、3、5年总生存率的ROC曲线下面积分别为0.846、0.874、0更多.893；在验证集中的C指数为0.765，预测1、3selleck抑制剂、5年总生存率的ROC曲线下面积分别为0.843、0.781、0.755，提示该列线图具有良好的预后预测能力。同时，校准曲线提示列线图在训练集和验证集中均有较好的校准度。结论本研究中构建的列线图模型可有效预测cHCC-CC患者的总生存率，对于评估患者预后和指导治疗具有一定参考价值。

为确定慢性阻塞性肺病(COPD)的分子标记物及COPD与肺鳞状细胞癌(LUSC)共存的差异表达基因，探寻COPD合并肺癌的预测因子，发现新的治疗靶点。本研究采用生物信息学方法，从GEO数据库中筛选3套基因芯片数据集，挖掘COPD患者小气道上皮细胞(SAEC)的差异表达基因(DEG)以及潜在的生物标记物，并通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析预测DEGs的功能及参与的代谢途径。继而对DEGs构建PPI网络，使用CytoscapeFluoroquinolones antibiotics软件筛选子模块和Hub基因，并将Hub基因通过TCGA数据库分析其在LUSC中的差异表达情况及差异基因BLZ945配制间的相关性。结果共获得52个上调基因和24CX-5461 NMR个下调基因，代谢通路主要集中在细胞色素P450对外源物质的代谢、化学致癌、花生四烯酸代谢及甲状腺激素合成四条途径上，通过Cytoscape软件从PPI网络中筛选得到2个功能模块和10个Hub基因，进一步验证发现其中5个基因在TCGA数据库中的LUSC样本中同样差异表达。由此推测SPP1、ALDH3A1、SPRR3、KRT6A和SPRR1B可能为COPD分子标记物及COPD与LUSC共存的DEGs，从而为研究COPD和LUSC的发病机制及二者潜在关系奠定良好的基础。

目的:研究原发性肝癌术后发生静脉血栓栓塞症(venousNSC 125973说明书 thromboembolism, VTE)的危险因素，并验证和改良Caprini模型对肝癌术后患者VTE发生的预测能力。方法:对我院收治的452例肝癌患者进行回顾性分析，根据术后1月内是否发生VTE而分为VTE组和非VTE组。采用多因素Logistic回归以用来筛选VTE发生的独立危险因素。采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)和曲线下面积(area under ROC curve, AUC)来描述和比较传统Caprini模型和改良Caprini模型对VTE发生预测的准确性。结果:共有41例原发性肝癌患者术后出现VTE,整体发生率为9.07%。单因素分析示BMI、糖尿病患病率、门静脉癌栓发生购买SBE-β-CD率、手术时间、二次手术率、以及Caprini评分可能与VTE的发生有关。多因素分析示BMI(OR=1.14,P=0.01)、手术时间(OR=10.91,P=0.001)、有门静脉癌栓(OR=4.98,Mycobacterium infectionP=0.001)、二次手术(OR=7.85,P=0.01)和Caprini评分(OR=2.63,P=0.001)是VTE发生的独立危险因素。改良后的Caprini模型和一般Caprini模型在预测VTE时的AUC分别为0.912和0.811;当取最大约登指数时，二者敏感度分别为85.37%和63.41%,特异度分别为85.64%和87.59%。结论:BMI、手术时间、门静脉癌栓、二次手术是原发性肝癌患者术后VTE发生的独立影响因素，联合上述四种指标可以显著提高Caprini模型对VTE的预测能力。

目的 与癌旁组织相比，氯化物通道配体4(chloride channel accessory 4，CLCA4)在多瘤种中存在差异表达，但在结肠癌中，其作为临床预后、免疫细胞浸润特征生物标志物的价值仍未被挖掘。方法 本Canagliflozin供应商研究在癌症基因图谱队列、GSE32323队列、基因表达谱互作分析数据库和人类蛋白质图谱数据库中比较了肿瘤组织和正常组medication overuse headache织中CLCA4的表达丰度。采用Cox回归分析CLCA4表达、临床病理特征与生存的关系；采用基因集富集分析探索CLCA4可能参与的肿瘤生物学行为；采用扩展的多维免疫组学特征算法和CIBERSORT算法评估CLCA4对肿瘤浸润免疫细胞分布的影响。结果 CLCA4在结肠癌中表达下降提示不良预后；CLCA4低表达组和高表达组的肿瘤微环境中的12种免疫细胞成分存在显著差异；CLCA4在APC突变型患者中表达水平较低；CLCA4表达水平与核苷酸切除修复D-Lin-MC3-DMA纯度、DNA复制等生物学过程相关。结论 CLCA4参与影响结肠癌微环境中的肿瘤浸润免疫细胞的分布，并可作为预后生物标志物。