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在氧气充足时， 肿瘤细胞会增加葡萄糖的摄取并将大量丙酮转化为乳酸。这种有氧糖酵解现象被称为Warburg效应 (Warburg effect)。而产物乳酸作为癌细胞改造微环境的重要工具， 促进肿瘤侵袭与转移， 并通过诱导和招募免疫抑制相关细胞和分子， 有利于肿瘤发生发展。乳酸通过单羧酸转运蛋白从癌细胞流出并防止胞内酸化， 可抑制T淋巴细胞和NK (natural killer) 细胞的细胞毒活性， 并促进树突细胞 (dendritic cells， DCs) 向分泌白介素10的耐受性DCs分化。此外， 通过组behaviour genetics蛋白赖氨酸残基的乳酸化修饰， 乳酸可促进巨噬细胞向M2样表型极化， 从而抑制肿瘤微环境内的免疫反应。本综述从乳酸代谢过程、乳酸对免疫细Navitoclax配制胞的影响等方https://www.selleck.cn/products/repsox.html面系统地阐释了乳酸作为免疫抑制分子的作用。此外， 揭示了组蛋白乳酸化修饰在乳酸调节细胞代谢和功能中发挥的重要作用， 并探索了靶向乳酸代谢过程中的潜在靶点用于癌症治疗的可能性， 最终提出通过抑制糖酵解途径和乳酸生成与转运的相关蛋白的肿瘤免疫联合治疗策略。

在氧气充足时， 肿瘤细胞会增加葡萄糖的摄取并将大量丙酮转化为乳酸。这种有氧糖酵解现象被称为Warburg效应 (Warburg effect)。而产物乳酸作为癌细胞改造微环境的重要工具， 促进肿瘤侵袭与转移， 并通过诱导和招募免疫抑制相关细胞和分子， 有利于肿瘤发生发展。乳酸通过单羧酸转运蛋白从癌细胞流出并防止胞内酸化， 可抑制T淋巴细胞和NK (natural killer) 细胞的细胞毒活性， 并促进树突细胞 (dendritic cells， DCs) 向分泌白介素10的耐受性DCs分化。此外， 通过组behaviour genetics蛋白赖氨酸残基的乳酸化修饰， 乳酸可促进巨噬细胞向M2样表型极化， 从而抑制肿瘤微环境内的免疫反应。本综述从乳酸代谢过程、乳酸对免疫细Navitoclax配制胞的影响等方https://www.selleck.cn/products/repsox.html面系统地阐释了乳酸作为免疫抑制分子的作用。此外， 揭示了组蛋白乳酸化修饰在乳酸调节细胞代谢和功能中发挥的重要作用， 并探索了靶向乳酸代谢过程中的潜在靶点用于癌症治疗的可能性， 最终提出通过抑制糖酵解途径和乳酸生成与转运的相关蛋白的肿瘤免疫联合治疗策略。

肿瘤球体外培养近年来在生物医学研究中有着越来越广泛的应用，但同时也存在形貌不完整，培养周期长，大小不一等问题。为了提高肿瘤球培养的质量，本文对肿瘤球培养方法进行了改进。首先对FeFeather-based biomarkers_(3)O_(4)纳米颗粒进行氨基化修饰以提高其生物亲和性，而后与肿瘤细胞共培育以负载Fe_(3)O_(4)纳米颗粒，利用外加磁场来调控肿瘤球生长并探究对肿瘤球生长的影响。通过透射电镜、动态光散射、X射线衍射等分析，氨基化的超顺磁性Fe_(3)O_(4)纳米粒子形貌为球形或类球形，分布www.selleck.cn/products/Dasatinib均匀，直径约为10～16 nm，修饰前后晶体结构不变为立方结构，Zeta电位为正值。MTT法检测表面Fe_(3)O_(4)纳米粒子具有良好的生物兼容性，且在一定范围内对细胞活性具有正面作用。通过普鲁士蓝KPT-330供应商染色和核磁共振成像证明，氨基化的Fe_(3)O_(4)纳米粒子可以被肿瘤细胞高效吞噬。改变吞噬Fe_(3)O_(4)纳米粒子的浓度和外加磁场强度，对所培育的肿瘤球形貌及大小进行了研究，发现外磁场可以在一定程度上对瘤球的生长进行调控。

目的 探讨由乳酸脱氢酶(LDH)联合衍生的中性粒细胞与淋巴细胞比率(dNLR)组成的肺癌免疫治疗预后指标(LIPI)对非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗患者预后的预测价值。方法 回顾性分析自2018年1月至2019年7月空军军医大学西京医院与唐都医院收治的86例接受免疫治疗的NSCLC患者的临床资料。根据dNLR>3和LDH>250 IU/L 2个因素将患者分为3组，即良好LIPI组(含0个因素，n=31)、中等LIPI组(含1个因素，n=38)、不良LIPI组(含2个因素，n=17)。比较各组患者临床疗效。采用单因素、多因素Cox回归分析寻找影响免疫NSCLC患者无进展生存期(PFS)的独立危险因素。绘制Kaplan-MeBiologic therapiesier生存曲线分析LIPI与NSCLC免疫治疗后PFS的关系。结果 各组患者客观缓解率、疾病控制率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者的中位PFS为5.8个月。单因素Cox风险回归模型分析结果表明，转移脏器数≥2个患者的疾病进展风险明显高于转移脏器数<2个患者(危险比=2.16,95%可信区间1.17～4.01,P<0.05);中等LIPI疾病进展风险明显高于良好LIPI(危险比=1GSK1120212.45,95%可信区间1.21～2.77,P<0.05);不良LIPI疾病进展风险明显高于良好LIPI(危险比=2.96,95%可信区间1.41～5.91,P<0.05)。多因素Cox风险回归模型分析结果显示，LIPI是接受免疫点击此处治疗NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，不良LIPI组、中等LIPI组PFS低于良好LIPI组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPI与NSCLC免疫治疗不良预后相关，通过LIPI可筛选出无法从免疫治疗中获益的患者，避免不必要的免疫毒性和经济负担。

目的 探讨由乳酸脱氢酶(LDH)联合衍生的中性粒细胞与淋巴细胞比率(dNLR)组成的肺癌免疫治疗预后指标(LIPI)对非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗患者预后的预测价值。方法 回顾性分析自2018年1月至2019年7月空军军医大学西京医院与唐都医院收治的86例接受免疫治疗的NSCLC患者的临床资料。根据dNLR>3和LDH>250 IU/L 2个因素将患者分为3组，即良好LIPI组(含0个因素，n=31)、中等LIPI组(含1个因素，n=38)、不良LIPI组(含2个因素，n=17)。比较各组患者临床疗效。采用单因素、多因素Cox回归分析寻找影响免疫NSCLC患者无进展生存期(PFS)的独立危险因素。绘制Kaplan-MeBiologic therapiesier生存曲线分析LIPI与NSCLC免疫治疗后PFS的关系。结果 各组患者客观缓解率、疾病控制率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者的中位PFS为5.8个月。单因素Cox风险回归模型分析结果表明，转移脏器数≥2个患者的疾病进展风险明显高于转移脏器数<2个患者(危险比=2.16,95%可信区间1.17～4.01,P<0.05);中等LIPI疾病进展风险明显高于良好LIPI(危险比=1GSK1120212.45,95%可信区间1.21～2.77,P<0.05);不良LIPI疾病进展风险明显高于良好LIPI(危险比=2.96,95%可信区间1.41～5.91,P<0.05)。多因素Cox风险回归模型分析结果显示，LIPI是接受免疫点击此处治疗NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，不良LIPI组、中等LIPI组PFS低于良好LIPI组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPI与NSCLC免疫治疗不良预后相关，通过LIPI可筛选出无法从免疫治疗中获益的患者，避免不必要的免疫毒性和经济负担。

太赫兹波（terahertz，THz）是位于微波和红外之间介观尺度波长的电磁波，因其低电离性和指纹性的特点，在生物医学领域有着Liraglutide体外巨大的应用潜力，尤其是在肿瘤的术中定位定性诊断方面。而对于定位定性诊断需求最迫切的肿瘤为胶质瘤，因其侵袭性和异质性，切除后极易复发且AY-22989对临近脑区神经功能有显著影响，快速确定瘤体边界范围以及肿瘤的病理学特征，是开展胶质瘤精准诊疗和临床研究的重要前提。在本文中，我们总结了胶质瘤诊断的生物物理技术，梳理了太赫兹波这一新兴技术在胶质瘤诊断方面所取得的研究成果。进一步的，我们基于胶质瘤组织病理和分子病理整合诊断研究进展，提出不同分子分型肿瘤组织可能在太赫兹波段具有不同 “特异性蛋白组成”的太赫兹肿瘤亚型识别机制假说，结合脑组织生物学特点与体液中胶质瘤标志物检测潜力，全面设想了未来太Medical honey赫兹波在胶质瘤临床诊疗中的应用模式和发展前景。

目的 探讨心可舒片联合降压治疗对原发性高血压合并焦虑抑郁患者的血压、血压变异性(BPV)及焦虑抑郁程度的影响。方法 选取2020年1月至2021年1月在济宁医学院附属滕州市中心人民医院心内科门诊诊断原发性高血压2级伴有焦虑抑郁患者85例。按随机数字表法分为观察组(44例)和对照组(41例)。对照组进行生活方式干预及降压药物治疗；观察组在对照组基础上加用心可舒片治疗，4片/次，3次/d口服，持续4周。比较2组服药前后血压、BPV和焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分以及不良反应发生情况。结果 服药4周后2组日间收缩压、日间舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压均明显低于服药前[对照组：(123±27)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(151±37)mmHg、(81±14)mmHg比(92±22)mmHg、(112±22)mmHg比(131±29)mmHg、(65±18)mmHg比(78±15)mmHg;观察组：(122±24)mmHg比(153±35)mmHg、(80Liproxstatin-1配制±16)mmHg比(94±30)mmHg、(110±23)mmHg比(129±30)mmHg、(64±20)mmHg比(79±22)mmHg](均P<0.05)。服药前后2LY-188011组日间收缩压、日间舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压组间比较差异均无统计学意义foot biomechancis(均P>0.05)。服药4周后，2组日间收缩压标准差、日间舒张压标准差、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间舒张压标准差均低于服药前(均P<0.05)。服药前2组间BPV各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);服药4周后观察组nSBPSD明显低于对照组(P<0.01)。服药4周后，观察组SAS、SDS评分低于服药前和对照组[(48±4)分比(58±10)、(53±6)分；(49±4)分比(55±8)、(53±5)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组服药前后SAS、SDS评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗过程中，2组患者均无明显不良反应发生。结论 心可舒片联合降压治疗能明显降低原发性高血压合并焦虑抑郁患者血压水平，改善BPV,缓解患者焦虑抑郁情绪，并且无明显不良反应。

目的 分析老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的危险因素，并建立风险列线图预测模型。方法 回顾性分析2018年1月—2020年1月于我院就诊的185例老年冠心病病人的临床资料，采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的危险因素，并基于筛选得到的危险因素构建风险列线图预测模型，并重复1 000次抽样纳入数据对模型进行验证，检验模型的准确性及预测价值。结果 年龄SCH772984溶解度>70岁、压迫方式不正确、应用抗凝药物、高血压及过早下床活动是老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的危险因素。基于年龄>70岁、压迫方式不正确、应用抗凝药物、高血压、动脉粥样硬化5项独立危险因素，建立预测老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的风险列线图预测模型，并对该模型进行验证，预测值基本接近实测值，表明列线图预测模型预测能力较好。同时采用Bootstrap内部验证法对老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的风险列线图预测模型进行验证，一致性指数targeted medication review(C-index)为0.822[95%CI(0.803,0.856)],说明本研究列线图模型精准度和区分度较好。结论 年龄>70岁、压迫方式不正确、应用抗凝药物、高血压及过早下床活动是老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的危险因素，采用列线图模型综合评估老年冠心病病人冠状动脉介入术后发生穿刺部位血肿的风点击此处险程度，具有较高的临床应用价值。

目的 探究肠道微生态平衡及屏障功能与脑胶质瘤术后肺部感染的关系。方法 选取2018年1月—2020年12月苏州大学附属第一医院神经外科收治的60例脑胶质瘤术后肺部感染患者为感染组,另选取同期60例脑胶质瘤术后无感染患者为非感染组,比较两组患者肠道菌群状况,肠道屏障功能指标[二胺氧化酶(DAO)、D-乳lactoferrin bioavailability酸]水平;比较不同感染程度患者粪便球杆比、DAO及D-乳酸水平。结果 感染组肠道菌群失调率(58.33%),高于非感染组(21.67%),比较有统计学差异(P<0.05);感染组乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌AG-221核磁菌落计数低于非感染组,而肠球菌、消化链球菌计数高于非感染组,比较均有统计学差异(P<0.05);感染组粪便球杆比(0.72±0.35)、血DAO(3.12±1.49) mg/L、D-乳酸(5.72±2.26) mg/L水平均高于非感染组(P<0.05);中重度感染患者粪便球杆比、血DAO、D-乳酸水平均高于轻度患者(P<0.05)。结论 脑胶3-Methyladenine质瘤术后肺部感染者存在肠道菌群失调及肠道屏障功能受损,表现出肠道粪便球杆比及血DAO、D-乳酸水平升高,且与患者肺部感染严重程度相关。

目的 探讨戈米辛G对HepG2细胞生长的抑制作用。方法 将WRL68细胞和HepG2细胞分别分为3组：WRL68-1组(DMSO 10μL)、WRL68-2组(5μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)、WRL68-3组(10μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)和HepG2-1组(DMSO 10μL)、HepG2-2组(5μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)、HepG2-3组(10μmol·L~(-1)Gomisin G 10μL)。用MTT法检测WRL68细胞和HepG2细胞的增殖情况，并计算戈米辛G对于HepG2细胞的IC_(50);用流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡情况；用蛋白质印迹法检测HepG2细胞Cyclin D1、bcl-2蛋白、Akt~(p-Ser473)和Akt蛋白的表达情况。结果 WRL68-1组、WRL68-2组、WRL68-3组细胞24 h时的增殖率分别为(45.00±0.12)%,(42.55±4.85)%和(44.02±1.52)%,组间差异无统计学意义(P>0.05);HepG2Primary Cells-1组、HepG2-2组、HepG2-selleckchem3组细胞24 h时的增殖率分别为(55.01±8.97)%,(48.82±6.CB-839作用14)%和(17.73±2.50)%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。戈米辛G对于HepG2细胞作用24 h的IC_(50)约为8.93μmol·L~(-1)。HepG2-1组、HepG2-2组和HepG2-3组的细胞凋亡率分别为(0.64±0.14)%,(3.58±0.67)%和(8.67±1.11)%;这3组的Akt~(p-Ser473)灰度分别为1.02±0.27,0.89±0.16和0.32±0.06。结论 戈米辛G能够通过抑制Akt~(p-Ser473)抑制HepG2细胞的生长。