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桃树生长旺盛,枝梢冗余生长严重,不仅造成树冠郁闭影响通风透光,不利于品质的形成,还显著增加修剪用工成本。生产中常用多效唑控制新梢生长,但多效唑存在影响枝干机械强度,降低果实品质以及残留期长等缺点,生产上急需替代多效唑控旺的技术措施。采用根系修剪等物理手段与新型生长调节剂调环酸钙控制桃枝梢旺长可能是替代多效唑的有效手段,但在桃生产中研究报导较少。本试验以此为切入点,以3年生早熟品种‘中桃紫玉’和晚熟品种‘霞晖八号’为试验材料,各设3个处理,DK(空白处理),D1(四周根系修剪),D2(两侧根系修剪),研究根系修剪对桃生长和果实品质的影响。以3年生‘霞晖六号’为试验材料,以清水为对照(CK),喷施浓度为100 mg/L(T1)、200 mg/L(T2)、300 mg/L(T3)、400 mg/L(T4)、500 mg/L(T5)的调环酸钙,研究调环酸钙调控桃树生长发育和果实品质的作用效果,以期为控制桃树新梢生长技术提供理论依据。研究结果如下:1、根系修剪可以影响桃树新梢发育和叶片光合性能。D1和D2处理均可以降低新梢生长量,与对照相比,早熟品种‘中桃紫玉’新梢生长量分别降低27.31%和18.03%;晚熟品种‘霞晖八号’新梢生长量分别降低24.83%和24.33%,差异显著。D2处理显著提高桃树oncology education叶片净光合速率,气孔导度,早熟品种‘中桃紫玉’分别提高15.51%、9.84%,晚熟品种‘霞晖八号’分别提高8.27%、10.87%;D1处理降低净光合速率和气孔导度。D1和D2在处理后蒸腾速率差异性较小。2、根系修剪可以影响桃树叶片生长发育。D1和D2处理均可以提高叶片中的可溶性糖含量,D2处理的早熟品种‘中桃紫玉’和晚熟品种‘霞晖八号’分别提高26.89%和11.52%,D2处理分别提高40.68%和24.24%,差异显著。D1和D2处理均可以降低叶面积指数,D1处理早熟品种‘中桃紫玉’和晚熟品种‘霞晖八号’分别降低7.81%和9.93%,D2处理分别降低6.49%和8.05%,差异显著。3、通过对果实品质的测定,我们发现在进行根系修剪后,D2处理早熟品种‘中桃紫玉’的单果重、可溶性固形物含量、维生素C、总酚和类黄酮相较于DK分别提高了5.33%、9.26%、13.57%、29%和19.33%,同时降低可滴定酸含量27.59%。处理效果最好。D2处理晚熟品种‘霞晖八号’的单果重、硬度、可溶性固形物含量、维生素C、总酚、类黄酮和花青素相较于DK分别提高了19.22%、11.54%、4.25%、15.47%、13.89%、4.96%和4.41%,D1处理降低可滴定酸含量25.93%,说明通过较轻程度根系修剪保证树体营养的同时也改善其果实品质,D2处理改善果实品质的效果最优。4、通过喷施不同浓度调环酸钙后发现,不同浓度调环酸钙均可以更多抑制新梢生长。与对照相比,处理后前7天喷施300mg/L调环酸钙控梢效果优于喷施其它浓度的调环酸钙;处理7天后喷施400mg/L的调环酸钙效果优于喷施其它浓度的调环酸钙。不同浓度调环酸钙均可以提高叶片净光合速率,与对照相比,300mg/L处理叶片净光合速率提高了17.16%,差异显著,其它浓度无明显差异。5、喷施调环酸钙可以影响桃树叶片生长发育。与对照相比,100 mg/L、200 mg/L、300 mg/L、400 mg/L、500 mg/L的调环酸钙处理桃叶片的叶绿素a含量分别提高了4.CP-456773浓度99%、31.54%、11.89%、12.35%和10.21%;叶片淀粉含量分别提高1.59%、6.61%、12.37%、12.89%和13.09%。6、通过对果实品质的测定,发现在喷施调环酸钙后,与对照相比,100 mg/L、200 mg/L、300 mg/L、400 mg/L、500 mg/L的调环酸钙处理桃单果重分别提高了17.71%、20.92%、10.92%、13.65%和16.71%;与对照相比,100 mg/L、200 mg/L、300 mg/L、500 mg/L的调环酸钙处理维生素C含量分别提高1.79%、0.92%、3.19%和1.25%;可溶性固形物含量分别提高1.78%、3.39%、3.55%和3.23%。说明通过喷施调环酸钙可以改善其果实品质,综合效益来看在T3处理效果最好。

[目的]分离筛选金针菇菌糠来源的纤Baricitinib体内实验剂量维素降解菌，研究其生物学特性和所产纤维素降解酶活性，为菌糠资源的饲料化利用提供技术支撑。[方法]采用稀释涂布法接种金针菇菌糠样品，采用硝酸纤维素钠培养基进行纤维素降解菌的分离培养，利用刚果红培养基初步分析分离菌株的纤维素降解能力；通过16S rDNA测序分析和生物安全性预测挑选候选菌株，然后进行生理生化特性分析、不同温度下生长曲线测定以及纤维素降解酶活性动态分析。[结果]样品经硝酸纤维素钠培养基筛选培养后获得30个独立菌落，所有菌株在刚果红培养基上都能形成明显的透明圈，部分菌株具有较强的纤维素降解能力。16S rDNA测序分析显示，30株分离菌被鉴定为韩国假单胞杆菌、明斯特小陌生菌、深红沙雷菌等9个菌种；结合生物安全性预测及纤维素降解能力初筛结果，选取韩国假单胞菌（Pseudomonas koreensis，编号：JK-32）、明斯特小陌PacBio and ONT生菌（Advenella mimigardefordensis，编号：JK-52）、深红沙雷菌（Serratia rubidaea，编号：JK-56）、马葡萄球菌（Staphylococcus equorum，编号：JK-57）、腐生葡萄球菌（Staphylococcus saprophytics，编号：JK-62）、黏质沙雷菌（Serratia marcescens，编号：JK-66）作为候选菌株开展后续试验。生理生化特性分析结果显示，6株候选菌株接触酶活性试验均为阳性，甲基红试验和二乙酰试验均为阴性。JK-62株的生长受温度影响较小，细菌生长速率和最终细菌浓度在所有候选菌株中表现较好；JK-56株在温度较低（28～34℃）的培养条件下，生长速率和最终细菌浓度均低于其他候选菌株，而当培养温度上升到40℃时，其生长速率与其他菌株相近，并且最终细菌浓度较高。在培养第1～7天，JK-56株的内切葡聚糖酶活性在所有菌株中均最高；在培养第2、4、5天，JK-66株的内切葡聚糖酶活性显著（P<0.05）高于CK菌株。JK-66株的外切葡聚糖酶活性较高，在不同检测时间点均显著（P<0.05）高于CK菌株；在培养第2～4天，JK-56株的外切葡聚糖酶活性显著（P<0.05）高于CK菌株。JK-66株的β-葡萄糖苷酶活性在候PLX5622浓度选菌株中表现较好；在培养第3～7天，JK-56株的β-葡萄糖苷酶活性在候选菌株中仅次于JK-62株和JK-66株。在培养第2～5天，JK-56株的滤纸酶活性在候选菌株中最高，在培养第5天时显著（P<0.05）高于CK菌株，在此期间，JK-66株的滤纸酶活性也处于较高水平。[结论]深红沙雷菌JK-56株和黏质沙雷菌JK-66株纤维素降解酶活性整体水平较高，且内切葡聚糖酶和外切葡聚糖酶活性表现突出，可以与具有较强β-葡萄糖苷酶活性的菌种配合成复合菌系应用于金针菇菌糠饲料化开发利用。

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ介导TGF-β1/Smads信号通路Blebbistatin分子式调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法 采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证模型，将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组（美沙拉嗪0.42 g/kg）和芍药汤低、中、高剂量组（11.1、22.2、44.4 g/kg），给药组分别予相应药物灌胃14 d。末次给药24 h后，观察大鼠一般状况及结neonatal pulmonary medicine肠损伤情况，免疫组化染色检测结肠组织白细胞介素（IL）-6、IL-10、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白表达，Western blot检测结肠组织PPARγ、转化生长因子（TGF）-β1、p-Smad蛋白表达selleck化学。结果 与正常组比较，模型组大鼠结肠黏膜损伤严重，结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显升高（P<0.01）,IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各给药组结肠黏膜损伤明显减轻，结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01），以芍药汤高剂量组作用最明显。结论 芍药汤可减轻UC湿热内蕴证大鼠肠纤维化程度，其机制可能与上调结肠组织PPARγ表达，抑制TGF-β1/Smads信号通路，抑制上皮间质转化有关。

目的 分析潮汕地区脑梗死患者CYP2C19基因多态性的分布特点。方法 采用PCR和DNA微阵列芯片法检测345例脑梗死患者的CYP2C19基因型，统计不同性别、年龄、不同梗死类型患者的基因型、等位基因频率及代谢型等信息，分析其中的分布差异。结果 345例脑梗死患者共检测出5种基因型，其中，杂合突变型*1/*2的检出率最高(137例，占39.71%),其次为野生型*1/*1(124例，占35.94%),双突变型*2/*2(47例，占13.62%),杂合突变型*1/*3(19例，占5.51%),双突变型*2/*3(18例，占5.22%),未检出双突medical training变型*3/*3基因型；快代谢型(EM)124例，占35.94%,中代IDN-6556体内实验剂量谢型(IM)156例，占45.22%,慢代谢型(PM)65例，占18.84%;不同性别、年龄、不同类型脑梗死患者的基因型、等位基因及代谢型分布的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 潮汕地区脑梗死患者CYP2C19基因型、等位基因频率、代谢型分布与性别、年龄、梗死类型无关。中代谢型患者所占比例最高，建议有条件者先行CYP2C19基因多态性检测，并根据CYP2RoxadustatC19基因分型指导脑梗死患者个体化精准用药。

目的 运用Meta分析比较并评估双联抗血小板(DAPT)与双通道抑制(DPI)抗栓方案治疗动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者的有效性与安全性。方法 检索Cochrane Library数据库、Embase、Web of Science、Pubmed、万方数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库，检索时间为自建库起至2022年12月28日。查找DRAD001 NMRAPT与DPI抗栓方案在ASCVD患者中的临床研究。筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.3软件评价有效性及安全性结局指标。结果 经筛选，本研究纳入6篇文献，共4 279例患者。Meta分析显示，DPI组与DAPT组的全因死亡[相对危险度(RR)=1.26,95%可信区间0.76～2.09,P=0.37]、心源性死亡(confirmed casesRR=1.19,95%可信区间0.69～2.05,P=0.54)、心肌梗死(RR=1.23,95%可信区间0.88～1.72,P=0.22)、脑卒中(RR=0.60,95%可信区间0.3selleck Blebbistatin3～1.07,P=0.08)发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。DPI组与DAPT组全部出血(RR=1.21,95%可信区间0.99～1.48,P=0.06)、致死性出血(RR=1.17,95%可信区间0.61～2.24,P=0.64)发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对于接受血运重建的ASCVD患者，DAPT与DPI抗栓方案在预防全因死亡、心源性死亡、心肌梗死、脑卒中方面无显著差异，且不增加出血风险。

本研究利用转录组和代谢组学技术探究了翠绿色和粉红色藜麦（Chenopodium quinoa Willd.）叶片中花青素的合成机制，分析了不同时期不同品种之间的差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）及差异代谢物（Differential accumulated metabolites,DAMs）。通过对藜麦叶片的DEGs进行分析发现:与花青素生物合成密切相的DEGs有11个分别为4CL、C3’H、HCT、CHS、CHI、ANR、CYP75B1、UGT79B1、FG3、FG2、CYP73A；转录因子有4个分别为：MYC2、BHLH14、HY5和TGA。GO富集分析结果表明有7条GO Terms(GO:0009812（类黄酮代谢过程，flavonoid metabolic process）、GO:0010468（基因表达调控，regulation of gene expression）、GO:0051553（黄酮生物合成过程，flavone biosynthetic process）、GO:0009813（类黄酮生物合成过程，flavonoid biosynthetic process）、GO:0009411（应对紫外线，response to UV）、GO:0043169（阳离子绑定，cation binding）和GO:00selleckchem PLX339716703（氧化还原酶活动，oxidoreductase activity）)与花青素生物合成密切相关；KEGG富集分析发现6条（苯丙氨酸代谢（Phenylalanine metabolism,ko00360）、苯丙素的生物合成（Phenylpropanoid biosynthesis,ko00940）、类黄酮生物合成（Flavonoid biosynthesis,ko00941）、植物激素信号转导（Plant hormone signal transduction,ko04075）、黄酮和黄酮醇生物合成（FlavMicrolagae biorefineryone andflavonolbiosynthesis,ko00944）和昼夜节律-植物（Circadianrhythm-plant,ko047selleckchem INCB2806012））与花青素生物合成显著相关的代谢途径。代谢组学分析确定了矢车菊素3-O-3″,6″-O-二丙二基葡萄糖苷（Cyanidin 3-O-3″,6″-O-dimalonylglucoside）和柚皮素（Naringenin）可能是粉红色藜麦叶片形成的关键DAMs；转录组-代谢组学联合分析表明类黄酮生物合成和花青素生物合成途径是藜麦叶片中花青素生物合成的主要富集途径；通过qRTPCR对10个DEGs进行验证，结果表明qRT-PCR的验证结果与转录组测序结果一致。

目的：利用网络药理和分BI 10773作用子对接技术，探究附子-丹参药对治疗病态窦房结综合征(sicksinussyndrome，SSS)的作用机制。方法：通过TCMSP数据库检索并筛选附子、丹参的有效成分及其对应靶点；利用DisGeNET、GeneCards、OMIM数据库预测SSS治疗靶点；借助韦恩图取交集，然后利用String数据库及Cytoscape3.7Human biomonitoring.2进行PPI网络分析，通过拓扑分析得到关键靶点，利用Metascape数据库对靶点进行GO功及KEGG富集分析，使用AutoDock 软件对疾病核心靶基因与潜在活性成分进行分子对接，对接结果selleck Canagliflozin通过Pymol软件可视化。结果：共挖掘出64种活性成分，77个靶点与改善SSS相关。治疗SSS的重要靶点涉及AKT1、TP53、IL-6、TNF、VEGFA等，主要作用于脂质和动脉粥样硬化通路、松弛素信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、NF-κB 信号通路、细胞凋亡、脂肪细胞脂肪分解等信号通路。分子对接结果显示核心成分和核心靶点之间可稳定结合。结论：附子-丹参可能通过AKT1、TP53、IL-6、TNF、VEGFA等靶点发挥抑制窦房结及周围组织纤维化、调节离子通道、保护心肌、阻止其他疾病对SSS的诱发等机制治疗SSS。

目的 探讨骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes,MDS）的修订版国际预后积分系统（IPSSrevised,IPSS-R）与中医证型及症状的相关性。方法 选择2016年1月1日—2021年9月30日北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科收治的80例MDS住院患者，对IPSS-R指标（血红蛋白水平、中性粒细胞水平、血小板水平、骨髓原始细胞百分比、细胞遗传学）及中医证型（正虚证型、邪实证型）和舌象临床数据进行分析，明确其相关性。并对其中32例患者进行中医症状分级与IPSS购买Bafilomycin A1-R积分的相关性分析。结果 IPSS-R与中医证型分布方面，不同IPSS-R患者正虚均以气血两虚证、气阴两虚证为主，然而中危+高危+极高危患者相比极低危+低危患者，脾肾阳虚比例大幅上升。舌质方面，随着IPSS-R积分增加，淡红舌比例下降，其他舌质（包括淡白、淡紫、红舌）比例上升。血细胞减少与中医证型分布方面，单系血细胞减少的患者以气血两虚、气阴两虚为主（分别占12/33和10/33），双系、三系血细胞减少的患者脾肾阳Puromycin化学结构虚证型比例较单系血细胞减少增加。在单系血细胞减少患者中，血红蛋白减少者以“无”邪实为主（9/21），而血小板减少者邪实以“瘀”为主（6/11）。IPSS-R与中医症状分级相关性方面，疲乏分级与IPSS-R呈正相关，与血红蛋白水平呈负相关；瘀斑分级、出血分级与血小板水平呈负相关。结论 脾肾阳虚证与epigenetic adaptationIPSS-R积分升高、多系血细胞减少、骨髓原始细胞增多可能存在相关性；在单系血细胞减少患者中，血红蛋白减少可能与虚证有相关性，而“瘀”可能与血小板减少存在相关性。

背景:免疫检查点抑制剂联合化疗已作为HER2阴性的晚期胃及胃食管结合部腺癌病人的一线治疗方案。β-葡聚糖是自然界存在的多糖成分,作为天然免疫调节剂,已被广泛用于肿瘤的免疫治疗之中。因此,我们试图探讨β-葡聚糖在胃癌或胃食管结合部腺癌中是否能与免疫治疗和化疗产生协同作用。方法:从2021年4月1日起,本研究计划招募ECOG评分≤2分的HER2阴性的晚期胃或胃食管结合部腺癌患者。符合条件的患者接受β-葡聚糖(500mg,po,bid,d1-14)+卡瑞利珠单抗(200mg,i.v.,d1)+奥沙利铂(130mg/m~2,i.v.,d1)+替吉奥(40mg被用于体表面积小于1.25m~2的患者;50mg被用于体表面积1.25-1.5m~2之间的患者;60mg被用于体表面积超过1.5m~2者;po,bid,d1-14)联合治疗。每3周为一个周期。在入组时进行首次评估,此后每两个周期(6周)进行一次疗效评估(R ECIST v1.1),直到死亡或进展。本研究主要终点是客观缓解率和安全性。次要终点为中ablation biophysics位无进展生存期和中位总生存期。治疗期间留取患者血液样本,在基线和第一次疗效评估这两个节点评估与免疫激活相关的指标。结果:截至2022年10月31日,共30例患者纳入研究。这些患者中ECOG评分为2分的占26.7%,且没有患者评分为0selleck NMR分;男性占比66.7%;中Belumosudil浓度位年龄为67.5岁;PD-L1表达阳性占比53.3%。最终客观缓解率60%,其中完全缓解3.3%,部分缓解56.7%。疾病控制率93.3%。在这些患者中,中位无进展生存期10.4个月(95%置信区间,9.52-11.27个月),中位总生存期14.0个月(95%置信区间,11.09-16.91个月)。最常见的治疗相关不良反应主要为恶心(53.3%,16例)和食欲下降(50%,15例);3级及以上不良反应发生率为30%(9例);特殊的不良反应为血管瘤(33.3%,10例)。尚未观察到与口服β-葡聚糖相关的不良事件。对这些患者血液样本进行细胞因子检测分析时发现,IL-2和IFN-γ在治疗2个周期后明显上升(P<0.05)。在对T细胞亚群的分析中也发现CD4~+T细胞数量在治疗后明显上升(P<0.05)。结论:我们的研究表明,即使入选ECOG评分较差的患者,β-葡聚糖联合卡瑞利珠单抗和SOX方案治疗具有一定的疗效,且安全性良好,值得进一步扩大样本研究。

目的:分析铁死PI3K/Akt/mTOR抑制剂亡基因SOCS1多态性与胃癌遗传易感性的关系,以丰富胃癌的遗传背景,为胃癌的诊断和治疗提供思路。方法:采用病例-对照研究方法,筛选符合条件的云南大理地区122例胃癌患者及78例健康体检者,收集研究对象的一般资料和临床资料信息并进行对比。采集研究对象全血标本并提取DNA,通过Taq Man荧光探针技术对SOCS1基因的2个SNP位点rs243327、rs33977706进行基因分型。对基因分型结果进行Hardy-Weinberg遗传平衡检测,通过χ~2检验、Logistic回归分析计算P值、OR值、95%CI,从而分析两组间遗传模型、等位基因及基因型children with medical complexity的分布差异。结果:(1)与健康对照组相比,胃癌组呼吸频率、收缩压、淋巴细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞压积、肌酐水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)SOCS1基因2个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05),表明本研究纳入的样本具有较好的群体代表性。(3)SOCS1基因2个位点等位基因、基因型分布在胃癌组和健康对照组中均无差异(P>0.05)。(4)构建遗传模型发现,SOCS1基因rs243327位点多态性在不同遗传模型下与胃癌发生风险无关(P>0.05),rs33977706位点在超显性模型下A/C基因型的个体相较于A/A或C/C基因型的个体患胃癌的风险会升高(OR=1.91,95%CI=1.06-3.44,P=0.029)。(5)在汉族人群中胃癌组和健康对照组中rs243327位点A、G等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05),rs33977706位点A、C等位基因分布存在差异(P<0.05)且携带C等位基因的个体患胃癌的风险会升高(OR=1.73,95%CI=1.11-2.70,P=0.014)。(6)在白族人群中胃癌组和健康对照组中rs243327位点A、G等位基因分布存在差异(P<0.05)且携带G等位基因的个体患胃癌的风险会降低(OR=0.81,95%CI=0.67-0.98,P=0.043),rs33977706位点A、C等位基因分布存在差异(P<0.05)且携带C等位基因的个体患胃癌的风险会升高(OR=1.81,95%CI=1.07-3.06,P=0.016)。(7)SOCS1基因rs243327位点在四种病理类型胃癌患者中的基因分布没有统计学差异,但印戒细胞癌组A/A基因型频率低于健康对照组,A/G基因型频率高于健康对照组,分布差异具有统计学意义(P<0.05)。rs33977706位点等位基因分布在四种病理类型胃癌患者中存在差异(P<0.05),且低分化腺癌组和高分化腺癌组人群中A/C基因型频率高于健康对照组(P<0.05)。(8)SOCS1基因rs243327位点在不同临床分期胃癌患者中的基因分布没有统计学差异,但Ⅰ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌组A/A基因型频率低于健康对照组(P<0.05)、A/G基因型频率高于健康对照组(P<0.05)。rs33977706位点在不同临床https://www.selleck.cn/products/carfilzomib-pr-171.html分期胃癌患者中的基因分布没有统计学差异,但Ⅲ期胃癌人群中A/C基因型频率高于健康对照组(P<0.05)。结论:(1)SOCS1基因rs243327位点基因多态性与胃癌风险无明显相关关系,rs33977706位点携带C等位基因的个体可能患胃癌的风险会增加。(2)SOCS1基因rs243327位点A/G基因型可能是印戒细胞癌发生的危险因素。rs33977706位点A/C基因型可能是低分化胃腺癌和高分化胃腺癌的危险因素。(3)SOCS1基因rs243327位点A/G基因型可能是Ⅰ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌发生的危险因素。rs33977706位点A/C基因型可能是Ⅲ期胃癌发生的危险因素。