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目的：观察补阳还五汤联合胸腺法新治疗肺癌伴癌因性疲乏的临床疗效，以及对T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取62例肺癌伴癌因性疲乏患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组31例。对照组给予胸腺法新治疗，观察组在对照组基础上加用补阳还五汤治疗，2组均治疗4周。比较2组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后疲乏程度、T淋巴细胞亚群水平。结果：观察组总有效率90Medical incident reporting.32%，高于对照组67.74%(P<0.0此网站5)。治疗后，2组Piper疲乏调查量表（PFS）、简易疲乏量表（BFI）评分均较治疗前降低（P<0.05），观察组PFS、BFI评分均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组CD3+、CD4+水平均较治疗前升高（P<0.05）,CD8+水平均较治疗前降低（P<0.寻找更多05）；观察组CD3+、CD4+水平均高于对照组（P<0.05）,CD8+水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率9.68%，与对照组6.45%比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补阳还五汤联合胸腺法新治疗能有效减轻肺癌伴癌因性疲乏患者的疲乏程度，调节T淋巴细胞亚群水平，安全性好。

目的 评估血清KL-6水平对安罗替尼治疗非小细胞肺癌患者预后的影Biodegradation characteristics响。方法 选取2020年1月-12月桂林市人民医院收治的80例非小细胞肺癌（NSCLC）患者为研究对象，根据是否接受安罗替尼治疗分为NSCLC组和安罗替尼+NSCLC组，各40例。NSCLC组接受常规治疗，安罗替尼+NSCLC组在常规治疗基础上联合安罗替尼口服治疗。比较两组血清KL-6水平，分析安罗替尼+NSCLC组血清KL-6水平与临床病理特征、生存时间的关系，Kaplan-Meier曲线和多变量Cox回归模型确定安罗替尼+NSCLC组患者预后不良的影响因素。结果 安罗替尼+NSCLC组血清KL-6水平低于NSCLC组，差异有统计学意义（P<0.05）；不同年龄、性别、组织学类型、肿瘤分化程度的安罗替尼+NSCLC组患者血清KL-6水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同病理分期和转移点击此处部位数的安罗替尼+NSCLC组患者血清KL-6水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；高KL-6水平的安罗替尼+NSCLC组患者中位生存期、总生存时间少于低KL-6水平的患者GSKJ4说明书，差异有统计学意义（P<0.05）；多变量Cox回归模型显示，KL-6水平是影响安罗替尼+NSCLC组患者预后不良的独立因素。结论 血清KL-6水平可作为安罗替尼治疗的NSCLC患者预后的生物标志物。

目的 探讨循证护理在乳腺癌经外周肘静脉置入中心静脉导管(PICC)化疗患者护理中的应用效果。方法 选取2018年10月—2019年10月郑州市某医院收治的乳腺癌PICC置管化疗患者106例为研究对象,采用随机数字表法分为循证组(n=53)和常规组(n=53)。常规组患者采用常规护理,循证组患者在常规组基础上采用循证护理,2组患者均持续护理6个月。比较2组患者依从性、非计划拔管率、护理期间并发症发生情况及导管维护情况,比较2组患者护理前后负性情绪[(焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分]。结果 循证组患者依从率为96.22%,高于cytotoxic and immunomodulatory effects常规组的81.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。循证组患者导管维护操作时间短PUN30119小鼠于常规组,管路留置时间长于常规组,差异均有统计学意义(P<0.selleck HPLC05)。循证组患者非计划拔管率为5.66%(3/53),低于常规组的18.87%(10/53),差异有统计学意义(χ2=4.296,P=0.038)。护理后,循证组患者SAS、SDS评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。循证组患者并发症发生率3.77%,低于常规组的11.32%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对乳腺癌PICC置管化疗患者采用循证护理,可有效缓解其负性情绪,提高依从率,缩短导管维护操作时间,延长管路留置时间,降低非计划拔管率,值得在临床上推广使用。

目的探讨去泛素化酶22(USP22)在乳腺癌组织中的表达及对其恶性细胞生物学LY2157299 MW行为的影响。方法选取郑州大学第三附属医院2018年9RepSox月到2020年1月手术切除的76例乳腺癌和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质组学和蛋白质印迹法(Western blot)分析乳腺组织和癌旁组织的差异表达蛋白及其表达水平。采用慢病毒在乳腺癌细胞MCF-7构建USP22敲降(USP22 KD组)和对照细胞系(对照组), 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力genetic linkage map;采用划痕实验分析两组细胞迁移能力;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)细胞凋亡检测试剂盒分析两组细胞凋亡水平;采用克隆形成实验分析两组细胞克隆形成能力;采用荧光定量PCR分析两组细胞肿瘤干细胞基因;采用Western blot分析分析两组细胞BMI1蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织USP22蛋白平均表达水平(1.08±0.21)明显高于乳腺癌组织(2.62±0.47), 差异有统计学意义(t=26.190, P0.05)。USP22 KD组细胞吸光度(A)值(1.39±0.17)明显低于对照组(2.10±0.06), 差异有统计学意义(t=8.798, P0.05)。划痕实验结果显示, USP22 KD组细胞迁移数量[(73.40±9.96)个]明显低于对照组[(113.61±11.41)个], 差异有统计学意义(t=7.382, P0.05)。对照组细胞凋亡比例[(3.27±0.56)%]明显低于USP22 KD组[(19.49±2.88)%], 差异有统计学意义(t=12.351, P0.05)。对照组细胞克隆形成率[(75.41±6.77)%]明显高于USP22 KD组[(36.20±4.21)%], 差异有统计学意义(t=11.000, P0.05)。对照组细胞SOX2、OCT4和Nanog mRNA表达水平(1.04±0.10、1.06±0.07、1.06±0.078)明显高于USP22 KD组(0.44±0.08、0.54±0.05、0.52±0.09), 差异有统计学意义(t=9.318、12.100、10.030, P0.05)。癌旁组织BIM1蛋白平均表达水平(1.02±0.18)明显高于乳腺癌组织(2.86±0.42), 差异有统计学意义(t=14.790, P0.05)。对照组细胞BIM1表达水平(2.24±0.16)明显高于USP22 KD组(1.24±0.16), 差异有统计学意义(t=9.272, P0.05)。结论 USP22在乳腺癌组织中呈高表达, 通过调节BMI1表达调控乳腺癌细胞增殖、迁移、凋亡和干细胞特性。

目的探讨脂肪肉瘤中DDIT3荧光原位杂交(FISH)分离探针判读陷阱及其意义。方法收集DDIT3端粒侧信号簇状扩增的脂肪肿瘤18例, 回顾其HE形态、免疫组织化学及临床病理资料, 加做MDM2、CDK4扩增FISH检测, 结合临床资料、形态学、免疫学、分GSI-IX抑制剂子结果对其重新诊断。结果 18例DDIT3端粒侧信号扩增的脂肪肿瘤均应诊断为高分化脂肪肉瘤或去分化脂肪肉瘤, 其MDM2、CDK4基因扩增FISH结果均为阳性。对照说明书探针设计细节并辅以MDM2、CDK4基因扩增FISH实验论证, 发现DDIT3分离双色探针位于DDIT3基因两侧, 均不覆盖DDIT3基因本身, 而DDIT3基因及CDK4基因biomaterial systems都位于第12号染色体长臂, 距离很近, DDIT3分离探针的端粒侧探针覆盖CDK4基因;因此, 当DDIT3分离探针不出现红绿信号分离结果, 而覆盖CDK4基因的端粒侧信号出现簇状扩增, 不能提示DDIT3基因存在异常, 无法支持黏液样脂肪肉瘤/圆细胞脂肪肉瘤的诊断, 反而能提示CDK4基因存在扩增改变, 因此可支持高分化脂肪肉瘤/去分化脂肪肉寻找更多瘤的诊断。结论基于临床工作观察, 发现脂肪肉瘤中DDIT3 FISH分离探针判读存在陷阱, 可能对脂肪肉瘤诊断产生误导。

目的 探讨握球运动配合水胶体敷料透明贴对降低经外周中心静脉导管（PICC）化疗肺癌患者并发症的作用。方法 选取2019年12月至2021年1月九江市第一人民医院呼吸内科收治的96例PICC置管化疗的肺癌患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组与研究组，每组各48例。对照组患者采用50%的硫酸镁温敷，研究组患者采用水胶体敷料透明贴联合握球运动训练干预。比较两组患者置管3个月内的导管相关并发症发生率和置管前及置管后1、2、3个月置管肢体侧腋静脉最大血液流速（Vmax）、单位时间平均血液流速（TMFV）。结果 Regorafenib IC50研究组患者干预后的静脉炎和静脉血栓发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者的渗血和导管异位发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者置管前的Vmax、TMFV水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者置管后1、2、3个月的Vmax、TMFV水平低于置管前，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者置管后1、2、3个月的Vmgenetically edited foodax、TMFV水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；且组别、交互中差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Protein Tyrosine Kinase抑制剂握球运动配合水胶体敷料透明贴可有效降低PICC置管化疗肺癌患者静脉炎和静脉血栓的发生，改善患者置管侧肢体血流状态，应用效果显著。

目的 探讨并分析血清颗粒蛋白前体（PGRN）与中性粒细胞型哮喘患儿病情的相关性。方法 选取2019年5月至2021年5月在郑州大学附属儿童医院确诊的中性粒细胞型哮喘患儿94例，根据患儿病情的严重程度分为轻度组37例、中度组32例及重度组25例。采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测并比较三组患儿的PGRN、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素-8 (IL-8)水平，采用德国康讯肺功能机检测三组用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1），计算FEV1/FVC；采用Pearson相关性分析PGRN水平与FEV1、FVC及FEV1/FVC的关系。结果 中度组及重度组FEV1、FVC及FEV1/FVC水平GW4869体外低于轻度组（P<0.05）；中度组及重度组PGRN、TNF-α及IL-8水平均高于轻度组（P<0.05）;PGRN水平与FEV1(r=-0.241, P=0.015)、FVC (r=-0.252, P=更多0.012)及FEV1/FVC (r=-0.225, P=0.025)均呈负相关。结论 PGRN与surface disinfection肺功能水平呈现负相关关系，通过检测PGRN水平可反映中性粒细胞型哮喘患儿病情的严重程度。

目的 探讨化疗介导mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌抑制非小细胞肺癌发展及相关机制。方法 以化疗药物紫杉醇（Paclitaxel,PAC）梯度浓度（0、5、10、50μmol）处理非小细胞肺癌细胞系A549细胞，Western blot检测p-mTOR和pAKT表达变化。进一步使用mTOR/AKT信号通路激动剂SC79进行功能逆转实验，荧光定量PCR检测M1型炎症因子IL-6和iNOS以及M2型炎症因子Arg-1和CD206表达变化；CCK-8和Edu染色检测细胞增殖情况，Tunel染色检测细胞凋亡情况，Western blot检测凋亡相关microbial symbiosis蛋白Bax/Bcl2和Cleaved-caspaAlpelisib研究购买se3/Caspase3表达变化。结果 化疗药物紫杉醇可抑制p-mTOR和pAKT表达，并且具有明显的梯度相关性（P<0.NN2211抑制剂05）。紫杉醇可明显逆转SC79诱导的A549细胞M1型炎症因子IL-6和iNOS表达的升高（P<0.05）,M2型炎症因子Arg-1和CD206表达的降低（P<0.05）。此外，紫杉醇可明显抑制SC79诱导的A549细胞增殖增多（P<0.05）、凋亡减少（P<0.05）及Bax/Bcl2和Cleaved-caspase3/Caspase3表达降低（P<0.05）。结论 化疗药物紫杉醇通过mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌，达到抑制非小细胞肺癌发展的效果。

目的:研究胸段食管鳞癌术后复发模式，为术后放疗靶区勾MC3分子量画提供参考。方法:回顾分析我院2012年7月至2017年5月收治术后复发的81例胸段食管鳞癌患者的临床资料，参照AJCC第八版食管癌分期，将第1-8M站定义为上中纵隔淋巴结区，8Lo、9、15站定义为下纵隔淋巴结区，16-20站定义为上腹部淋巴结区。标记患者的复发部位，并分析局部复发、区域复发和远处转移的模式。结果:中位复发时间为12个月(2～103个月)。6例(7.4%)患者发生单纯局部复发，64例(79.0%)患者发生区域复发，11例(13.6%)患者发生远处转移。区域淋巴结复发中最高危的复发区域为上中纵隔淋巴引流区，此区域包含了82.8%的复发淋巴结，其次为上腹部淋巴结引流区(13.6%)。11例患者发生上腹部Baf-A1纯度淋巴结复发,其中10(90.9%)例为胸下段，Enzyme Inhibitors7例(63.6%)患者术后分期≥Ⅲ_b期。结论:胸段食管鳞癌术后复发模式以区域淋巴结复发为主，上中纵隔淋巴引流区为最高危复发区域，术后放疗靶区应重点包含。对于术后分期较晚的胸下段食管鳞癌，上腹部淋巴结引流区可能需要涵盖在放疗靶区内。吻合口、瘤床和下纵隔复发风险低，可不必常规涵盖在放疗靶区内。

目的 探究MK-1775体内重楼皂苷Ⅰ对乳腺癌细胞凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 用不同浓度的重楼皂苷（20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)）处理乳腺癌细胞，细胞计数试剂盒（Cell counting kit,CCK-8）检测细胞增殖抑制率，筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。JNK 信号通路特异性抑制剂 SP 联合重楼皂苷Ⅰ处理乳腺癌细胞，用膜联蛋白 V-碘化丙锭（Annexin V- PI）双染法检测不同处理方式下的细胞凋亡率，蛋白印迹（Western blot,WB）检测不同处理方式下细胞凋亡相关蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cleaved-caspase 3,cle.cap.3）、B 淋巴细胞瘤相关的 2 蛋白（B lymphocytoma-2-associated X protein,Bax），自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链 3 Ⅰ（Microtubule-associated protein light chain 3 Ⅰ，LC3Ⅰ）、LC3Ⅱ、自噬相关基因（Beclin),Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路相关蛋白磷酸化oral infection JNK(phosphorylation JNK,p-JNK）、JNK。结果 从 20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)重楼皂苷中筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。与阴性对照组相比，实验组乳腺癌细胞的凋亡率明显升高（P<0.05),cle.cap.3Microbiology抑制剂、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、蛋白表达均显著上调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ蛋白表达显著下调（P<0.05）。与实验+DMSO 组相比，实验+SP 组癌细胞的抑制率和凋亡率均显著降低（P<0.05),cle.cap.3、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、下调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ上调（P<0.05）。结论 重楼皂苷Ⅰ促进乳腺癌细胞发生凋亡和自噬，JNK 信号通路的活性参与药物的调控作用，为重楼皂苷Ⅰ在乳腺癌治疗中的应用提供支持。