目的:探讨百普力对胃癌术后患者营养状况和免疫功能影响。方法:选择本院2016年1月—2021年2月胃癌术后患者90例,按照随机数字表法分为两组,各45例。两组患者均给予胃肠道减压、抗感hepatic haemangioma染、解痉、止痛等常规治疗。在此基础上,对照组患者给予寻找更多肠外营养支持治疗,于术后第1日经中心静脉输注三大营养素,包括脂肪乳、葡萄糖和氨基酸;研究组患者给予百普力肠内营养支持治疗,术后12~24 h经鼻肠营养管输入300~500 ml的5%葡萄糖,于术后24~48 h输入500 ml百普力,于术后3~7 d输入500~1 000 ml/d百普力。两组疗程均为7 d。比较两组患者胃肠功能恢复和术后并发症情况,术前1 d和术后7 d营养状况[白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)和总蛋白(TP)]和免疫功能变化。结果:研究组胃癌术后患者首次排便时间、首次排气时间和住院时间短于对照组(P<0.05)。研究组胃癌术后患者并发症(8.89%)少于对照组(26.67%)(P<0.05)。两组术前1 d患者ALB、PA和TP水平比较无明显差异(P>0.05);两组术后7 d患者ALB、PA和TP水平高于术前1 d(P<0.05);研究组术后7 d患者ALB、PA和TP水平高于对照组(P<0.05)。两组术前1 d患者CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+比较无明显差异(P>0.05);两组术后7 d患者CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+高于术前1 d(P<0.05);研究组术后7 d患者CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+高于对照组(Elexacaftor molecular weightP<0.05)。结论:百普力可改善胃癌术后患者营养状况和免疫功能,且可减少并发症发生,值得临床研究。
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芡实壳醇提物抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌Hep G2细胞增殖并促进其凋亡
为明确芡实壳醇提物对SGC7901及Hep G2细胞体外抑制作用及机制。该研究采用75%乙醇对芡实壳超声提取,采用福林酚法测定醇提物总酚含量,采用CCK-8法检测醇提物对SGC7901和Hep G2细胞的增殖作用抑制率并计算IC50值,使用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、细胞线粒体膜电位及胞内钙离子浓度。结果表明,醇提物对SGC7901和He PG2细胞具有增殖抑制作用,浓度为200μg/m L的醇提物作用细胞48 h后,抑制率分别为92.63%和72.40%。细胞周期检测表明,浓度为200~800μg/m L的醇提物可使SGC7901细胞阻滞于G0/G1期;浓度为50~200μg/m L的醇提物可使Hep G2细胞阻滞于S期。细胞线粒体膜电位测定表明,醇提物可使SGC7901和He PG2细胞线粒体膜电位下降且具浓度依赖性,醇提物浓度为200μg/m L时,细胞线粒体膜电位相较对照组分别下降21.92%和53.RepSox浓度81%。细胞钙离子浓surgeon-performed ultrasound度测定表明,醇提物可使SGC7901和He PG2细胞内钙离子浓度升高且具浓度依赖性,醇提物GSK2118436化学结构浓度为200μg/m L时,胞内钙离子浓度相较对照组分别上升21.85%和14.14%。实验表明芡实壳醇提物可抑制SGC7901和Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞线粒体膜电位降低及胞内钙离子浓度升高有关。
钻孔置管引流与内镜下微创手术治疗高血压脑出血的效果
目的:对高血压脑出血患者钻孔置管引流治疗和内镜下微创手术治疗的效果展开探讨。方法:选取2018年4月-2020年6月海南省第二人民医院收治的76例高血压脑出血患者作为研究对象。根据硬币法将76例高血压脑出血患者随机分为对照组和试验组,对照组采取软通道穿刺抽吸、引流治疗CL13900方法,试验组Etoposide临床试验采取钻孔内镜下极微创手术治疗方案,观察两组患者治疗情况、手术前后斯坎迪纳维亚神经卒中量表(SNSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果:试验组手术历时、术中出血量及治疗时间均好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术前SNSS、NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后两组分数都有明显提升,且试验组改善明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:内镜下微创手术治疗在高血压脑出血患者中的应用价值较钻孔置管引流治疗更高,能更好bioinspired microfibrils地缩短其手术时间、住院时间,使之神经功能得到明显改善。
双氢青蒿素通过调控uhrf1、dnmt1、p16~(ink4a)影响前列腺癌种植瘤的生长
为了探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin, DHA)对前列腺癌PC-3细胞种植瘤uhrf1的影响。利用前列腺癌PC-3细胞构建经典的种植瘤模型,成瘤后每两天用DHA干预一次,第13 d取材,计算抑瘤率。光镜和电镜观察瘤组织形态学改变;TUNEL染色计数凋亡细胞并计算凋亡率;实时荧光定量PCR检测uhrf1、dnmt1、p16~(ink4a )mRNA表达水平;蛋白印迹检测UHRF1、DNMT1Medical practice、P16~(ink4a)蛋白表达水平;免疫组化检测UHRF1、DNMT1、P16~(ink4a)蛋白定位及表达。结果显示:DHA能够抑制前列腺癌PC-3细胞在裸鼠体内的生长,诱导PC-3细胞发生凋亡和坏死的形态学改变。RT-qPCR、蛋白印迹及免疫组化结果表明DHA能够降低PC-3细胞中uhrf1及dnmt1的表更多达水平,升高p16~(ink4a)的表达水平。总之,DHA能够有效的抑制裸鼠前列腺NN2211纯度癌种植瘤的生长。这可能与下调uhrf1及dnmt1的表达,恢复抑癌基因p16~(ink4a)的表达,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡有关。
分期与同期置入胸腔引流管对肺癌胸腔积液病人双侧胸腔引流效果及置管时间的影响
目的:探讨分期与同期置入胸腔引流管对肺癌胸腔积液病人双侧胸腔引流效果及置管时间的影响。方法:将科室收治的85例肺癌胸腔积液病人按照随机数字表法分为对照组42例,采用分期胸腔置入引流管进行胸腔积液引流,观察组43例采用同期置入胸腔双侧引流管进行胸腔积液引流,观察两组引流效果、置管相关情况、生活质量及不良反应发生情况。结果:观察组有效率(88.37%immediate loading)与对照组有效率(80.95%)对比差异无统计学意义(P>0.05);观察组积液消失时间、引流时间、置管时间、呼吸困难缓解时间、住院时间均短于对照组,每日引流量少于对照组(P<0.05);观察组角色、情绪、躯体、认知及社会功能维度分值均高于MDV3100分子式对照组(P>0.05);观察组出现置管处红肿、导管堵塞、导管脱落及皮下气肿等不良反应的发生率(6.98%)低于对照组(30.95%)(P<0.05)。结论:分期与同期置入胸腔引流管均能达到良好的引流效果,但同期置入胸腔引流管可显著改善置管相关情况,AZD9291试剂提高生活质量,降低不良反应的发生。
早期乳腺癌非前哨淋巴结转移状态预测模型的研究
目的:探讨早期乳腺癌非前哨淋巴结(NSLN)转移状态预测模型的预测价值。方法:回顾性分析2015年6月-2021年7月揭阳市人民医院收治的早期乳腺癌患者120例,由纳排标准筛选后最终纳入104例,并依据NSLN是否发生转移将其分为未转移组(67例)和转移组(37例)进行早期乳腺癌NSLN转移状态模型的建立。依据χ~2检验、秩和检验比SBE-β-CD价格较组间不同病理特征的NSC 127716试剂差异,采用单因素和多因素Logistic回归模型建立早期乳腺癌NSLN转移状态预测模型,并以预测概率做受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)值评估模型预测能力。结果:两组年龄、月经状态、组织分化级别、是否多灶性、是否伴脉管癌栓、病程、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、细胞增殖抗原Ki-67、SLN转移灶大小比较,差异无统计学意义(P>0.05);转移组肿瘤直径>2 cm、SLN阳性数≥3枚、SLN阳性数/活检数>0.5的比例均高于未转移组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示肿瘤直径>2medical consumables cm、SLN阳性数≥3枚、SLN阳性数/活检数>0.5为NSLN转移的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,敏感度为67.60%,特异度为79.10%,AUC值为0.821。结论:以肿瘤直径、SLN阳性数、SLN阳性数/活检数作为自变量构建早期乳腺癌NSLN转移状态预测模型具有较高的预测价值。
芹菜素通过PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导人大肠癌CL187细胞凋亡
目的:研究芹菜素对人大肠癌CL187细胞增殖和凋亡的作用及相关机制。方法:选择人大肠癌CL187细胞,根据预实验结果,利用不同浓度芹菜素(0、30、45、60 mg·L~(-1))进行干预后,采用噻唑蓝(MTT)和克隆形成实验检测芹菜素对CL187细胞的增殖作用;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测芹菜素对CL187细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察芹菜素对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt、磷酸化(p)-Akt及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,芹菜素组细胞存活率显著降低,细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组细胞克隆数和克隆形成率显著降低,克隆形成抑制率显著升高(P<0.01);不同浓度芹菜素干预CL187细胞48 h后,与空白组比较,在荧光显微镜下可观察到细胞核固缩,染色质凝聚,细胞荧光反应增强等典型的细胞凋亡特征;与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L~(-1))抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组促凋亡基因Bax和Caspase-3的mRNA表达量明显升高(P<购买NSC 1259730.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组促凋亡蛋白Caspase-3表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L~(-1))促凋亡蛋白Bax表达水平显著上调(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组抑凋亡蛋白Bclselleck BLZ945-2表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组(60 mg·L~(-1))Akt蛋白表达显著下调(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L~(-1))p-Akt、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著下调(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组JNK、p-JNK蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组(60 mg·L~(-1))p38MAPK蛋白表达显著上调(P<0.05);与空白组比较,芹菜素组p-p38 MAPK蛋白表达Bio-mathematical models显著上调(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组p-Akt/Akt比值显著降低(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组p-ERK1/2/ERK1/2比值显著降低(P<0.01);与空白组比较,芹菜素组(45、60 mg·L~(-1))p-JNK/JNK比值显著升高(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,芹菜素组p-p38MAPK/p38MAPK比值显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:芹菜素可抑制大肠癌CL187细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路和调控MAPK信号通路相关蛋白的表达有关。
四君子汤改善C57小鼠恶病质状态肌肉消耗的疗效及机制研究
目的 观察四君子汤缓解或改善C57小鼠恶病质状态肌肉消耗的疗效及机制。方法C57BL/6小鼠皮下注射lewis肺腺癌肿瘤细胞建立肿瘤恶病质模型,按照随机数字表法分为正常组、模型组、四君子组1 g/(mL·d)和地屈孕酮组予甲地孕酮溶液0.024 g/(kg·d),每组6只,连续给药14天。检测各组小鼠的体质量、肿瘤大小、脾/肝脏质量、骨骼肌质量,电镜下观察骨骼肌纤维形态的变化,酶联免疫吸附分析(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、激活素-A(Activin-A)水平,蛋白免疫印迹(western blot,WB)法及实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, qRT-PCR)检测肌萎缩基因Myostatin、Activin-A、MuRF-1表达水平。结果 (1)与模型组相比,四君子组的瘤体质量降低,肝脏质量降低,骨骼肌绝对质量增加(P<0.05)。(2)与正常组相比,模型组小鼠腓肠肌肌细胞排optimal immunological recovery列疏松,肌纤维细胞缩小,细胞间隙增大,肌纤维细胞大小差异较大。与模型组相比,四君子组小鼠腓肠肌肌细胞排列相对紧密,细胞间隙缩小。(3)与正常组相比,模型组和四君子组小鼠血清中TNF-α、Activin-A水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组和四Torin 1价格君子组Activin-A呈低表达(P<0.05)。(4)qRT-PCR检测显示,与模型组相比,四君子组Myostatin、MuRNirmatrelvir体外F1的mRNA表达明显降低(P<0.05);Western blot结果显示四君子汤能够降低肌萎缩相关蛋白Activin-A的表达,结果与mRNA表达结果一致。结论 四君子汤对荷瘤小鼠恶病质状态下的肌肉消耗有明显的缓解或改善作用,可能通过降低血清中Activin-A表达水平,改善肝肿大以及骨骼肌萎缩症状,降低Myostatin、MuRF1的mRNA表达,调节Myostatin/Actvin-ActRIIB信号途径抑制肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩。
贲门周围血管离断术联合脾切除术治疗门静脉高压症的疗效评价
目的 探讨贲门周围血管离断术(PCDV)联合脾切除术治疗门静脉高压症(PHT)的临床疗效及其对围术期指标、血清肝细胞生长BYL719配制因子(HGF)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法 回顾性分析91例PHT患者的临床资料,按照不同的治疗方式分为观察组53例(接受选择性PCDV联合脾切除术治疗)和对照组38例(接受传统PCDV联合脾切除术治疗)。比较2组临床疗效、手术情况及并发生发生率;比较2组手术前后总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清白蛋白水平(ALB)、凝血酶原时间(PT)、血清HGF及TGF-β_1水平。结果 观察组食管胃底静脉曲张(EGV)改善情况优于对照组,肝功能Child-Pugh评分低于对照组,自由门静脉压(FPP)差值高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组手术时间、术中出血量、术后通气时间、引流时间、住院时间均少于、短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者术后TBIL、ALT、PT均低于术前,ALB均高于术前,差异有统Universal Immunization Program计学意义(P<0.05);观察组术后血清HGF水平高于对照组,TGF-β_1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月内,2组均未发生胰瘘、脾脓肿、肝性脑病,观察组发热及消化道再出血发生率低于对照组,差异有统计学意义(确认细节P<0.05)。结论 选择性PCDV联合脾切除术治疗PHT的临床疗效优于传统非选择性PCDV联合脾切除术,可增强肝细胞再生能力,改善肝功能障碍,降低术后发热、消化道再出血等并发症的发生率。
养阴扶正方调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭的机制研究
目的:探讨养阴扶正方调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭的机制。方法:免疫磁珠分选PD-L1~+Lewis肺癌细胞,建立PD-L1~+Lewis肺癌、Lewis肺癌C57BL/6鼠移植瘤D-Lin-MC3-DMA模型,建模成功后,随机分为8组,分别予以养阴扶正方、阿特珠单抗、阿特珠selleck Alisertib单抗+养阴扶正方干预;绘制肿瘤生长曲线,流式细胞术检测荷瘤鼠外周血PD-L1~+CD_8~+T、PD-L1~-CD_8~+T细胞以及瘤组织的CD_4~+CD~+_(25)Foxp~+T的表达,Western blot检测瘤组织PD-L1、PD-1、Tim3蛋白表达,RT-PCR检测瘤组织PD-L1、PD-1 m RNA表达。结果:PD-L1~+Lewis肺癌、Lewis肺癌移植瘤模型的各项指标无统计学差异;养阴扶正方可抑制PD-L1~+Lewis肺癌、Lewis肺癌生长,减少荷瘤鼠外周血PD-L1~+CD_8~+T数量,增加PD-L1~-CD_8~+T细胞数量,减少瘤组织PD-L1、Genetic heritabilityPD-1、Tim3蛋白表达以及瘤组织PD-L1、PD-1mRNA表达。结论:PD-L1~+Lewis肺癌、Lewis肺癌的生物学行为无差异,调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭是养阴扶正方抑制肺癌生长的机制之一。