目的 探讨circCEP128靶向miR-4458调控胃癌AGS细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的BMS-907351试剂分子机制。方法 采用qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测胃癌组织、癌旁组织中circCEP12ventral intermediate nucleus8与miR-4458的表达量；si-NC、si-circCEP128、miR-NC、miR-4458 mimics、si-circCEP128+anti-miR-NC、si-circCEP128+anti-miR-4458分别转染入胃癌细胞AGS;采用细胞对数试剂盒(CCK)-8实验检测细胞增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡能力；采用Trasnwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告基因实验检测circCEP128与miR-4458的靶向关系。结果 胃癌组织中circCEP128表达水平比癌旁组织显著升高，miR-4458表达水平显著降低(Puromycin溶解度P<0.05);转染si-circCEP128或转染miR-4458 mimics后细胞活力显著降低，迁移及侵袭细胞数明显减少，细胞凋亡率显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实circCEP128可靶向调控miR-4458的表达；共转染si-circCEP128与anti-miR-4458可减弱转染si-circCEP128对AGS细胞生物学行为的作用。结论 抑制circCEP128表达可通过靶向miR-4458从而减弱胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，并可诱导胃癌细胞凋亡。