目的 研究口服 FSD-C10 对帕金森病(Parkinson’s disease，PD)小鼠的治疗作用，并探讨其相关机制。方法 小鼠随机分为正常组、PD 组和 FSD-C10 组(50 mg·kg–1)，旷场行为学测试评估小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数；Western blotting 检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)、ROCKⅡ；比色法检测脑组织过氧化氢酶(catalase，CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)、丙二醛和一氧化氮(nitric oxide，NO)；ELISA 检测脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及白介素-6(interleukin-6，IL-6)。Selleck Y-27632结果 与正常组比较，PD 组小鼠移动的总距离、穿格次数降低(P<0.01)，休息时间延长(P<0.01)，TH 表达降低(P<0.05)，ROCKⅡ 表达增高(P<0.05)，CAT活力下降(P<0.05)，GSH 含量降低(P<0.01)，丙二醛含量升高(P<0.05)，TNF-α、IL-1β、IL-6 及 NO 升高(P<0.05 或 P<0.01)。与 PD 组比较，FSD-C10 组ABT-199半抑制浓度小鼠移动的总距离、穿格次数增加(P<0.05)，休息时间缩短(P<0.01)，TH 表达增高(P<0.05)，ROCKⅡ表达降低(P<0.05)，CAT 活力增加(P<0.01)，GSH 含量升高(P<0.01)，丙二醛含量降低(P<0.01)，AlpelisibTNF-α、IL-1β、IL-6 及 NO 下降(P<0.01)。结论 口服 FSD-C10 可以改善 PD 小鼠的行为学表现，对 PD 有明确的治疗作用，其作用机制可能与恢复氧化-抗氧化体系平衡、减少炎性因子分泌相关。