目的 探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子（JAKSTAT）mito-ribosome biogenesis信号通路对非小细胞肺癌（NSCLC）预后的影响。方法 收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织。患者随访至2023年4月结束。采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达，根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组。通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1。采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力。TranswelVX-445体内实验剂量l分析细胞的迁移、侵袭情况。结果 与癌旁正常组织相比，KLF14在NSCLC组织中表达降低（P <0.001）。KLF14的低表达与肿瘤直径> 3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关（P <0.05）。在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异，低KLF14表达的患者预后不良（P <0.05）。KLF14过表达后，A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低（P <0.05），而KLF14敲低后，HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加（P <0.05）。与Vector+KLF14组相比，JAK1+KLF14组MirdametinibA549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加（P <0.05）；而与shNC+shKLF14组相比，shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低（P <0.05）。结论 KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关。KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力，其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关。