目的:探讨lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用机制。方法:收集2017年01月至2020年01月我院收治确诊的54例NSCLC患者的癌组织与癌旁组织，采用生物信息学在线程序预测lncRNA-miR210HG的潜在靶标miRNA,双荧光素酶实验检测NCI-H1650 NSCLC细胞中lncRNA-miR210HG和miRNA210的相互作用，qRT-PCR检测肺癌组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α、VEGF的mRNA表达INCB018424溶解度水平，NCI-H1650 NSCLC细胞分别转染miRNA210类似物及抑制物后，采用qRT-PCR检测细胞水平lncRNA-miR210HG、HIF-1α与VEGF的mRNA表达。结果:lncRNA-miR210H购买Smoothened AgonistG与miRNA210间存在互补结合序列，野生型lncRNA-miR210HG和miRNA210的荧光素酶活性低于对照组(P<0.01),且lncRNA-miR210HG与miRNA210的靶向结合是通过其3'-UTR区。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α(P<0.001)及VEGF(P<0.01)的mRNA表达水平均较癌旁组织中高，差异有统计学意义。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG表达与miRNA210表达呈负相关。细胞实验发现，miRNA210过表达后，HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均下降，其中lncRNA-miR210HG、HIF-1α与对照组相比差异有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P <0.05; HIF-1α:P <0.01),miRNA210被抑制后，HIF-1α、VEGF、lncRNA-misociology medicalR210HG的mRNA表达水平均较对照组升高，且差异均有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P <0.01; HIF-1α:P <0.05; VEGF:P <0.01)。结论:lncRNA-miR210HG 3'-UTR区通过与miRNA210的靶向结合，从而调控下游HIF-1α、VEGF的mRNA表达，可能参与了NSCLC的发生、发展。