目的：探讨LncRNA SNHG10在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响机制。方法：收集2018年1月至2019年12月在河南省人民医院行根治性结直肠癌切除术的78例患者癌组织及对应癌旁组织标本，采用qPCR法检测结直肠癌组织，结直肠癌细胞株（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHFamilial Mediterraean FeverC中lncRNA SNHG10和miR-532-3p的表达水平，并分析其与结直肠癌患者临床病理特征的关系及在组织中表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SNHG10和miR-532-3p间的靶向关系。向SW620细胞中转染si-SNHG10或miR-532-3p mimic或共转染si-Elexacaftor配制SNHG10+miR-532-3p inhibitor，采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力LBH589临床试验改变，采用WB法检测E-cadherin,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平变化。结果：SNHG10在结直肠癌组织和细胞中呈高表达（均P<0.05），其表达水平与TNM分期和远处转移有关（均P<0.05）;miR-532-3p在结直肠癌组织和细胞中呈低表达，其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（均P<0.05）,SNHG10和miR-532-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.225, P=0.048）。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG10靶向调节miR-532-3p的表达，下调SNHG10或上调miR-532-3p的表达后，SW620细胞的侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低（均P<0.05）。抑制miR-532-3p表达后，敲低lncRNA SNHG10表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转（均P<0.05）。结论：lncRNA SNHG10在结直肠癌中高表达并与TNM分期和远处转移相关，lncRNA SNHG10靶向调控miR-532-3p表达，并通过EMT途径影响结直肠癌细胞的侵袭和转移。