目的:探讨微小核糖核酸-21(miR-21)介导Smad7调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人口腔癌细胞株HSQ-89增殖、侵袭与迁移的作用。方法:取人口腔癌细胞株HSQ-89培养传代，分为阴性对照组、下调组、上调组和正常组，前三者分别采用脂质体转染法将携带阴性对照(NC inhibitor)、miR-21抑制剂(miR-21 inhibitor)、miRVP-16溶解度-21模拟物(miR-21 mimics)载体进行转染，正常组仅添加等量无菌蒸馏水。观察各组细胞增殖、侵袭、迁移能力；实时-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞miR-21、TGF-β_1、Smad3、Smad7、细胞周期蛋白D1(CCND1)、MYC、Impending pathological fracturesE-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mMC3化学结构RNA表达；蛋白免疫印迹法(WB)检测各组细胞TGF-β_1、Smad3、Smad7、CCND1、MYC、E-cadherin、Vimentin、MMP-2蛋白表达及p-Smad3水平；双荧光素酶报告基因检测验证miR-21是否靶向Smad7。结果:与正常组和阴性对照组比较，上调组细胞增殖、侵袭、迁移能力上升，下调组细胞增殖活性下降、侵袭细胞数减少、划痕愈合率下降(均P<0.05);与正常组和阴性对照组比较，上调组细胞miR-21表达、TGF-β_1、Smad3、CCND1、MYC、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达上升、Smad7和E-cadherin mRNA和表达下降，差异有统计学意义(均P<0.05),下调组细胞miR-21表达、TGF-β_1、Smad3、CCND1、MYC、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达下降、Smad7和E-cadherin mRNA和蛋白表达上升(均P<0.05);经双荧光素酶报告基因实验验证miR-21靶向Smad7。结论:miR-21促进口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移，可能与调节Smad7、TGF-β/Smad信号通路相关。