目的:探讨miR-431-5p对人牙髓干细胞(DPSC)增殖、分化的调控作用及机制。方法:收集人健康第三磨牙，分离、培养DPSC,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-431-5p与野生型Smad4和突变型Smad4靶向关系。实验分成mimic-NC、miR-431-5p mimic、pc-Smad4和pc-Smad4+miR-431-5p mimic组，各组upper genital infectionsDPSC均采用脂质体转染法进行细胞转染。CCK-8实验检测DPSC细胞增殖能力，茜素红染色观察钙化结节，碱性磷酸酶(ALP)染色试剂盒和ALP活性检测ALP表达及活性，Western blot检测成骨分化标志物骨钙蛋白(OCN)及SNSC 125973试剂mad4蛋白表达。结果:共转染miR-431-5p mimic和野生型Smad4报告基因载体后，DPSC细胞的荧光素酶活性显著降低(PIDN-6556<0.01);而共转染miR-431-5p mimic和突变型Smad4报告基因载体后，DPSC的荧光素酶活性无显著改变(P>0.05)。与mimic-NC组比较，miR-431-5p mimic组miR-431-5p表达上调，Smad4表达下调，细胞增殖能力增加，钙化结节染色较浅，ALP活性降低，OCN蛋白表达下调(P<0.05);pc-Smad4组细胞增殖能力降低，钙化结节染色加深，ALP活性增加，OCN蛋白表达上调(P<0.05)。与pc-Smad4组比较，pc-Smad4+miR-431-5p mimic组细胞增殖能力显著增加，钙化结节染色较浅，ALP活性降低，OCN蛋白表达下调(P<0.05)。结论:miR-431-5p可通过靶向抑制Smad4蛋白表达抑制DPSC成骨分化并促进其增殖。