miR-449a下调TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖的研究

目的 探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法 以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采用RT-qPCR检测细胞中miR-449a和TGIF2Cloning and Expression Vectors表达；TargetScan软件与双荧光素酶报告实验验证二者靶向关系；CCK8检测细胞活力；Brdu染色检测细胞增殖；试剂盒检测氧化应激标记物SOD和MDA含量；DCF染色检测ROS含量；Western blot检测EMT标记分子E-RSL3 MWcadherin, N-cadherin和Fibronectin的蛋白表达。结果 TGIF2在CAL-62细胞中表达较高，与对照组相比，pcDNA-TGIF2转染组BrdU阳性细胞数目和百分率显著增加，SOD含量selleckchem GDC-0068显著升高而MDA和ROS含量显著降低，同时N-cadherin和Fibronectin表达显著上升而E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。在miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组中上述现象被有效缓解和逆转。结论 miR-449a过表达可通过靶向TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖，加剧其氧化应激和上皮间质转换。