目的 探究miR-630对肾透明细胞癌(ccRCC)的发生发展的影响及其机制。方法 选择2020年7月至2021年7月河北工程大学附属医院收治的ccRCC患者86例，术中取肿瘤组织和癌旁正常组织(距癌灶边缘>5 cm),通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中miR-630表达水平，分析其与ccRCC患者临床病理特征的关联性。分析ccRCC组织中miR-630表达水平与凋亡标志蛋白表达水平的相关性。选择786-O细胞进行实验，设计miR-630 NC组、miR-630 mimic组和miR-630 inhibitor组(分别为miR-630的对Lateral medullary syndrome照、过表达和抑制组),分析miR-6LY294002化学结构30表达对细胞增殖活力、凋亡率以及凋亡标志蛋白表达水平的影响。结果 ccRCC组织中miR-630水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。高水平的miR-630与更大的肿瘤直径、高临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。与癌旁正常组织相比，ccRCC组织中caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)蛋白水平显著升高(P<0.05)。ccRCC组织中miR-630表达水平与caspase-3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.489,P=0.011),与Bcl2蛋白表达水平呈正相关(r=0.516,P=0.004)。过表达miR-630可显著促进细胞增殖活力，抑制细胞凋亡率以及caspase-3蛋白表达获悉更多水平，促进Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。降低miR-630表达可显著抑制细胞增殖活力，促进细胞凋亡及caspase-3蛋白表达水平，抑制Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。结论 miR-630在ccRCC组织中表达上调，高水平的miR-630可抑制细胞凋亡，并与ccRCC患者的高临床分期和淋巴结转移情况有关。