目的本研究预建立慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型,研究微核糖核酸-16(mi RNA-16)、成熟型脑源性神经营养因子(m BDNF)及前体型脑源性神经营养因子(pro BDNF)在抑郁大鼠中缝核的表达变化,探讨mi RNA-16对抑郁大鼠中缝核m BDNF与特异性受体原肌球蛋白受体激酶B(Trk B)信号通路的影响及m BDNF与pro BDNF的关系,并为以蒙医三根平衡理论为基础的蒙医针刺法治疗抑郁障碍的作用机制提供理论依据。方法选用基线一致的SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组、CUMS+药物组、CUMS+针刺组、CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组,每组6只,实验时间为21天。除正常组外,其余各组大鼠每日给予慢性温和不可预知应激刺激。模型组大鼠每日随机接受不可预知应激刺激后,不接受任何治疗及干预措施,持续21天。CUMS+药物组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,帕罗西汀尾静脉注射(2mg/kg,生理盐水稀释1mg/ml),每日1次。CUMS+针刺组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,予以蒙医针刺干预,每日1次。CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组每日进行应激刺激后1小时,接受蒙医针刺干预每日1次,联合anti-mi RNA-16尾静脉注射每周1次。观察实验前后各组大鼠行为学变化,应用Western blot法检测大鼠中缝核m BDNF、pro BDNF和Trk B表达量,RT-PCR法检测大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA和BDNF m RNA的表达。应用SPSS 26.0进行数据分析,P﹤0.05为差异具有统计学意义。结果(1)实验前各组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均无明显差异(P﹥0.05)。实验后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均较正常组减少,且差异具有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠水平运动和垂直运动次数、糖水消耗量均增加(P﹤0.05)。(2)RT-PCR结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核mi RNA-16 Adavosertibm RNA表达增加(P﹤0.05),BDNF m RNA的表达减少(PGW4869﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA表达均减少(P﹤0.05),BDNF m RNA的表达均增加(P﹤0.05)。(3)Western blot结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核m BDNF、Trk B表达减少(P﹤0.05),pro BDNF表达增加(P﹤0.05),m BDNF/pro BDNF比值降低(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核m BDNF、Trk B表达均增加(P﹤0.05),pro BDNF的表达均减少(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组大鼠中缝核m BDNF/pro BDNF比值均升高(P﹤0.05)。结论(1)慢性应激刺激可能诱导大鼠中缝核mi RNA-16高表达,升高pro BDNF表达含量,降低m BDNF、Trk B表达含量。(2)蒙医针刺可能通过下调mi RNA-16的表达,进一步调控m BDNF-Trk B信号通路起到抗抑郁作用。(3)慢性不可预知温和应激能够下调m BDNF/pro BDNF的比值,基于蒙医三根平衡理论的针刺法的抗抑郁机制可能与上调m BDNF/phepatocyte differentiationro BDNF比值有关。