目的：观察微小RNA-27b(miR-27b)对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响。方法：将H9c2小鼠心肌细胞分为4组，分别为正常对照组、AngⅡ诱导组、miR-27b mimics组和阴性核苷酸组。各组细胞建模培养后分别PF-03084014说明书检测心肌细胞凋亡率，Bax、Bcl-2蛋白和mi R-27b的表达，监测心肌细胞内活性氧（ROS）水平的变化以及总超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：免疫荧光染色可见AngⅡ诱导组心肌细胞均较正常对照组明显肥大，细胞表面积增大，而miR-27b mimics组细胞肥大明显改善（P<0.05）。与正常对照组比较，Anmedical healthgⅡ诱导组Bax蛋白表达上调，而Bcl-2蛋白和miR-27b表达明显下调（P<0.05）。与AngⅡ诱导组比较，miR-27b mimics组Bax蛋白表达则减少，而Bcl-2蛋白和miR-27b表达增加（P<0.05）。与正常对照组相比，AngⅡ诱导组凋亡率显著增加（P<0.01），而与AngⅡ诱导组比较，mi R-27b mimics组凋亡率明显改善（P<0.www.selleck.cn/products/SB-20358005）。AngⅡ诱导组心肌细胞ROS水平较正常对照组上升，而总SOD活性下降，2组间比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与AngⅡ诱导组比较，miR-27b mimics组ROS水平下降，而总SOD活性增加（P<0.05）。结论：miR-27b可能通过调控细胞凋亡的基因转录，参与心肌细胞肥大的发生发展。