ALK抑制剂

水稻产量是由单位面积有效穗数、每穗粒数以及千粒质量决定的，籽粒形态可以决定千粒质量进而影响水稻产量.报道了一个与水稻籽粒形态发育相关的突变体，来源于籼稻保持系西大1B的甲基磺酸乙酯(ethyl methane sulGSKJ4体内实验剂量fonate, EMS)诱变群体.该突变体表现为由细胞扩展和细胞增殖异常导致的籽粒变小，暂命名为水稻小粒突变体(small grain 2,smg2).遗传分析表明：smg2突变体性状受1对隐性单基因控制，利用群体分离分析法(infective colitisbulked3-MA使用方法 segregation analysis, BSA)将SMG2基因定位在第1染色体IN/DEL标记A-0.85和A-1.05之间，物理距离200 kb,在定位区间内含注释基因28个. PCR测序发现其中编号为LOC＿Os01g02890的基因中第1个外显子的第153位碱基发生了单碱基缺失，造成编码框移码突变，从而导致蛋白翻译提前终止.因此，将LOC＿Os01g02890暂定为SMG2的候选基因.

[目的]了解不同品种的薄壳山核桃在江淮地区的品质表现，以及目前江淮地区栽植面积广泛的品种‘波尼’与不同父本授粉下的坐果率与果实品质差异，为主栽品种选择提供一定依据。[方法]对‘马罕’‘波尼’‘卡多’‘金华’和YLC20、YLC21 6个品种的果实及‘波尼’与YLC21、‘卡多’‘波尼’和混合花粉杂交的6个果实性状与果仁中脂肪、蛋白质、脂肪酸、可溶性糖进行相关性分析。[结果]‘波尼’与‘波尼’、YLC21、‘卡多’和混合花粉的杂交结果表明，‘波尼’自花授粉的坐果率最低，仅为5.16%,YLC21授粉的坐果率最高，为19.93%，‘卡多’授粉的坐果率为17.88%；且YLC21的果高、果径、单果重、油酸、顺-11-二十碳烯酸、硬脂酸、花生酸的含量均最高；混合花粉的出仁率最高为58.70%，混合花粉的脂肪含量最高为74.26 g/100 g；不同父本对果实饱和脂肪酸总量与不饱和脂肪酸总量没有显著影响。6个薄壳山核桃品种间的果实性状及其内含物成分差异均显著。其中‘马罕’果实最大，其果高为51.93 mm，单果重为9Protein Tyrosine Kinase抑制剂.48 g，壳厚度最薄为0.48 mm，出仁率最高为53.95%;YLC21的果实最小（果高38.98 mm），壳厚度最厚（1.02 mm），出仁率最低（46.19%）。各指标的相关性分析表明，果高与果径、单果重、仁重、出仁率呈极显著正相关，与壳厚呈极显著负相关，出仁率与果高、果径、单果重、仁重呈极显著正相关，与壳厚呈极显著负相关。不同品种的种仁内含物差异显著，YLC21的蛋白质含量最高，为12.13 g/100 g，‘波尼’的脂肪含量与油酸含量均最高，分别为75.36%、73.40%。油selleckchem Alpelisib酸与亚油酸呈极显著负相关，油酸含量高时，亚油酸含量就低。[结论 ]‘波尼’与Support mediumYLC21花粉的杂交果实性状较好，‘马罕’‘波尼’‘金华’、YLC20可作为主栽品种。

目的:研究P2X_7受体(P2X_7 receptor,P2X_7R)在视网膜小胶质细胞衰老中的作用;探讨小胶质细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)损伤中的作用。方法:采用病例对照研究,选取24例原发性开角型青光眼患者(简称为青光眼组)及24例晶状体混浊程度与青光眼组相匹配的年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者术前取房水标本。通过增强型ATP测定试剂盒检测各组患者房水(aqueous humor,AH)中三磷酸腺苷(adenosine Triphosphate,ATP)浓度。并且将GEO数据库的GSE26299数据集研究对象分为P2X_7R高表达组和低表达组进行GO富集分析。我们采用STM2457说明书前房微珠注射分别建立老年鼠(20月龄)和年轻鼠(2月龄)慢性高眼压(chronic ocular hypertension,COH)体内模型,进行眼压和对比敏感度检测COH小鼠视功能,同时对模型小鼠视网膜组织进行冰冻切片免疫荧光染色,观察小胶质细胞形态改变。随后,采用P2X_7R特异性激动剂Bz ATP作用于体外培养的小胶质细胞,模拟COH体外模型,检测小胶质细胞中衰老相关标记物β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)的活性;使用蛋白质印迹(western blotting,WB)、定量实时聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测衰老相关蛋白、线粒体自噬canine infectious disease相关蛋白的表达以及衰老相关的分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)分泌量的变化。谷氨酸(glutamate,Glu)刺激原代培养的RGC,模拟COH中RGC的损伤模型。经Bz ATP刺激后小胶质细胞各组培养液作为条件培养基加入含谷氨酸的RGC中培养24h,利用活/死细胞成像试剂盒和q RT-PCR检测各组RGC存活率。最后,使用CSF1抑制剂PLX5622清除老年鼠COH模型中的小胶质细胞,制备带GFP荧光的年轻小鼠骨髓细胞,经尾静脉注入老年鼠COH模型,观察骨髓移植后视网膜小胶质细胞重新募集情况,并且观察其对老年鼠COH模型RGC存活率的影响。结果:在我们的患者队列中,老年组和青光眼组患者房水中ATP浓度升高。来自GSE26299数据集的RNA-seq数据显示,P2X_7R在青光眼小鼠视网膜组织中的表达上调,功能富集分析显示P2X_7R与细胞衰老密切相关。我们建立的老年鼠和年轻鼠COH模型可成功维持6周,并且随着建模时间延长,小鼠对比敏感度下降。并且与年轻鼠COH模型相比,老年鼠COH模型中RGC数量减少更严重。我们通过免疫组织染色发现,与年轻鼠相比,老年鼠视网膜小胶质细胞特异性标记物Iba1分别与衰老相关标记物P53、γ-H2AX共标增加。以上说明老年个体视网膜中小胶质细胞发生衰老,可能是加速老年鼠COH模型RGC损伤的重要原因。我们进一步探索ATP-P2X_7R通路在视网膜小胶质细胞衰老中的作用及机制。体外实验发现,在50μM Bz ATP刺激小胶质细胞24小时后,SA-β-Gal活性增加,衰老相关标记物P53、P21和P16蛋白表达量明显增加,线粒体自噬相关标记物PINK1、Parkin和LC3B表达减少,TIM23表达增加,小胶质细胞吞噬能力下降;而添加P2X_7R特异性抑制剂A438079逆转了该效应,并且在添加线粒体自噬激动剂CCCP或PINK1过表达的小胶质细胞中,Bz ATP-P2X_7R介导的小胶质细胞衰老效也被逆转,这说明Bz ATLY2157299生产商P-P2X_7R通过抑制PINK1介导的线粒体自噬途径促进小胶质细胞衰老。在此基础上,我们发现PINK1过表达的小胶质细胞SASP分泌增加。与Glu组相比,经Bz ATP刺激后小胶质细胞培养液作为条件培养基共培养的RGC存活率更低,而含有PINK1过表达的小胶质细胞培养液均可以有效提高RGC存活率。此外,尾静脉注射年轻小鼠的骨髓细胞后,老年鼠COH模型中发现有小胶质细胞生成,减少老年鼠COH模型中RGC的死亡,具有保护RGC的作用。结论:ATP-P2X_7R通过抑制PINK1介导的线粒体自噬途径诱导小胶质细胞衰老;阻断小胶质细胞衰老或者小胶质细胞移植替代衰老的小胶质细胞,具有保护RGC的作用,可减少老年COH小鼠RGC损伤,为青光眼及衰老的免疫和靶向治疗提供前期基础。

研究背景:多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理改变的慢性自身免疫性疾病,在临床上缺乏有效的治疗手段。自身免疫性疾病是由机体错误识别自身抗原所导致的免疫系统失衡导致的免疫反应。自身反应性效应CD4+T细胞是介导自身免疫性疾病的主要致病细胞。而具有抑制免疫反应的调节性T细胞(regulatory t cells,Treg)则在介导免疫耐受的过程中发挥作用,可有效地减轻自身免疫性疾病的发病及进展。因此在体外扩增Treg细胞并回输回体内已经成为研究者们目前治疗此类疾病的热点,然而,在体外扩增Treg存在效率低、周期Erdafitinib半抑制浓度长、细胞Pidnarulex抑制剂功能及稳定性差等局限性。因此,如何有效地在体内条件下诱导Treg扩增也成为提高自身免疫性疾病疗效的关键。DCs细胞作为体内功能最强大的一群专职抗原提呈细胞,在自身免疫性疾病的发病及进展过程中起到至关重要的作用。DCs可诱导原始CD4+T细胞分化为自身反应性T细胞,而耐受性DCs作为一种特殊类型的DCs可诱导Treg增殖,并抑制效应性T细胞功能及增殖。VD3(1α,25-hydroxyvitaminD3)是维生素D的活性形式,其作为一种免疫调节剂,可以通过调节DCs共刺激信号水平,从而诱导DCs向耐受性表型分化,从而进一步诱导Treg增殖。Lkb1是细胞代谢和生长的中枢调节因子,Lkb1缺失会导致外周树突状细胞的糖酵解水平升高,免疫原性增强,但这种具有增强成熟能力的表型也允许DCs在稳态条件下增加胸腺Treg的功能和扩增。两种不同机制的治疗方法均可影响DCs细胞的状态,但如何同时实现对DCs共刺激信号及代谢水平的调控,从而诱导Treg增殖,进而介导免疫耐受,成为了本课题要解决的问题。RNA干扰(RNA interfere,RNAi)为靶向调控目的基因的表达提供了解决的方案,但由于核酸本身在递送过程中存在诸多局限,故生物可降解聚合物纳米药物颗粒可作为向免疫系统传递信号的一个多功能的平台。其可以搭载多种药物,同时可以很容易地进行表面修饰,以靶向特定的受体,并被设计成以精确、持续的方式释放封装的药物,从而延长药物半衰期。并具有提高药物溶解度、降低毒副作用、协同药物穿透生物屏障等功能。研究目的:应用纳米药物技术及RNA干扰技术开发一种同时携载免疫调节剂VD3和Lkb1-siRNA的纳米药物颗粒并递送到DCs中,调节树突状细胞表型分化,同时实现Treg扩增的目的,并采用实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE),观察纳米药物颗粒对此类疾病的治疗作用并探讨作用机制。研究方法:(1)合成包载VD3和Lkb1-siRNA的纳米药物颗粒NPs/VD3/siLkb 1;(2)采用实时定量PCR检测纳米药物颗粒对树突状细胞中Lkb1表达的影响;(3)采用流式细胞术(FCM)和激光共聚焦显微镜(CLSM)观察检测树突状细胞对于纳米药物颗粒的内吞作用;(4)采用小动物活体成像仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测通过腹股沟皮内注射,纳米药物颗粒在小鼠活体内及组织内的分布情况;(5)采用流式细胞术检测纳米药物颗粒对BMDC表型分化的影响情况;(6)采用流式细胞术检测腹股沟皮内注射纳米药物颗粒对正常C57BL/6J小鼠引流淋巴结中树突状细胞表型及Treg细胞增殖的影响;(7)用完全弗氏佐剂加MOG35-55抗原多肽混合乳液,给小鼠背部皮下注射,百日咳毒素腹腔注射构建EAE模型;(8)观察腹股沟区皮内注射纳米药物颗粒对EAE小鼠发病情况的影响,采用流式细胞术检测小鼠引流淋巴结内DCs表型变化,采用H&E染色、LFB染色观察小鼠脊髓内炎症细胞浸润情况及脱髓鞘变化。结果:(1)成功制备同时包载VD3和Lkb1-siRNA的纳米药Live Cell Imaging物颗粒,并可下调树突状细胞中Lkb1的表达;(2)纳米药物颗粒在体外可将药物递送入DCs内,在体内可以在引流淋巴结内富集,并被DCs吞噬;(3)NPs/VD3/siLkb1纳米药物颗粒可影响BMDC表型变化;(4)NPs/VD3/siLkb1纳米药物颗粒可对正常小鼠引流淋巴结中DCs表型产生影响,并使Treg细胞增殖;(5)完全弗氏佐剂和MOG35-55抗原肽乳液皮下注射,PTX腹腔注射能够有效诱导EAE模型;(6)NPs/VD3/siLkb1纳米药物颗粒可推迟EAE小鼠发病时间及减轻发病程度,并减轻脊髓内的炎症细胞浸润和脱髓鞘改变。结论:本研究成功制备了联合包载VD3及Lkb1-siRNA的纳米药物颗粒。该颗粒能被引流淋巴结中的树突状细胞吞噬,并将疏水性及亲水性药物递送至胞浆内,于细胞基质中发挥作用。NPs/VD3/siLkb1可有效诱导并维持树突状细胞向耐受性表型分化,并可一定程度上提高调节性T细胞的水平。VD3及Lkb1-siRNA的联合给药可推迟实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠的发病,且降低发病程度,同时减轻脊髓内炎症浸润及脱髓鞘改变,其机制可能同通过诱导维持淋巴结内树突状细胞向耐受性表型分化相关。

目的：探讨高通透析器配合膜加温预冲方式在无此网站肝素透析患者中的应用效果。方法：选取在某三甲医院血液净化中心行无肝素血液透析的60例患者作为研究对象，采用自身对照法，前3次透析采用传统预冲Gefitinib-based PROTAC 3价格方法的患者设为对照组，后3次透析采用改良后的预冲方法的患者设为观察组。比较两种预冲方法在无肝素透析过程中的有效透析治疗时间、更换管道次数、透析器或管路凝血情况以及患者满意度。结果：与对照组相比，观察组采用高通透析器配合膜加温后的预冲方法进行无肝素透析时，有效透析治疗时间更长，更换管道次数更Mindfulness-oriented meditation少，透析器或管路凝血程度更轻，患者满意度更高，以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：高通透析器配合膜加温预冲方法可降低无肝素透析凝血发生率，降低医疗成本，提高患者透析充分性和满意度，方便临床使用。

目的 他莫昔芬联合左炔诺孕酮对围绝经期子宫肌瘤大鼠症状改善、子宫内膜厚度的影响及机制。方法 选择清洁级的雌性SD大鼠50只，随机取出10只作为对照组，其余40只分为模型组、他莫昔芬组、左炔诺孕酮组、他莫昔芬联合左Apoptosis抑制剂炔诺孕酮组，每组10只。对照组与模型组大鼠每天给予2 mL 0.9%氯化钠溶液，他莫昔芬组灌胃给药1.67 mg/kg,左炔诺孕酮组灌胃给药0.1 mg/kg,左炔诺孕酮与他莫昔芬给药剂量及方法同他莫昔芬组与左炔诺孕酮组，5组均连续灌胃30 d。对比5组大鼠的血清性激素、子宫各指标、血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血红蛋白、白细胞、血小板、红细胞、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平，观察5组大鼠的子宫肉眼变化及病理组织学形态。结果 与对照组相比，模型组大鼠的血清雌二醇、孕酮、子宫系数、子宫重量、宫体最大直径、左宫角长度、右宫角长度、子宫内膜厚度、血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血小板、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平均升高，血红蛋白、白细胞、红细胞均降低，差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比，他莫昔芬组、左炔诺孕酮组、他莫昔芬联合左炔诺孕酮组的雌Fer-1二醇、孕酮、子宫系数、子宫重量、宫体最大直径、左宫角长度、右宫角长度、子宫内膜厚度、血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血小板、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平均降低，血红蛋白、白细胞、红细胞均升高，差异均有统计学意义(P<0.05);与左炔诺孕酮组、他莫昔芬组相比，他莫昔芬联合左炔诺孕酮组以上指标变化更显著，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 与单独应用他莫昔芬、左炔诺孕酮相比，他historical biodiversity data莫昔芬联合左炔诺孕酮可显著改善围绝经期子宫肌瘤大鼠的症状，降低子宫内膜厚度，可能与其可降低血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1α、血管紧张素Ⅱ、干扰素γ水平有关。

目的 探究泊马度胺（POM）对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道炎症和黏液高分泌的作用及其机制。方法 将SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和POM组，每组12只，雌雄各半。模型组和POM组大鼠采用烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染建立COPD模型，POM组大鼠采用POM(0.5 mg/kg,1次/d，持续1周)干预。观察并检测各组大鼠肺功能、肺组织病理、支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞比例和血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-13水平。分别用AB-PAS染色和免疫组织化学方法分析大鼠气道上皮杯状细胞增生和黏蛋白（MUC）5AC、MUC5B分泌情况。Western blotting检测肺组织TNF-α受体1(TNFR1)、IκB激酶（IKK）、磷酸化IKK(p-IKK)和P65蛋白的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠的潮气量（TV）、每分钟通气量（MV）、用力呼气肺活量（FVC）、0.1s用力呼气容积（FEV0.1）、0.3s用力呼气容积（FEV0.3）均降低（P<0.05）；肺泡平均线性截距（MLI）升高（P<0.01），平均肺泡数（MAN）降低（P<0.01）;BALF沉渣内中性粒细胞、淋巴细胞比例升高（P<0.05），巨噬细胞比例降低（P<0.01）；血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-13和IL-6水平增高（P<0.05）；气道上皮杯状细胞比例增高（P<0.01）；肺组织MUC5AC和MUC5B分泌增多（P<0.01）,TNFR1含量、p-IKK/IKK比值升高（P<0.01），胞核中P65含量增高（P<0.01），胞质中P65含量降低（P<0.05）。与模型组比较，POM治avian immune response疗一周后，POM组大鼠的TV、MV、FVC、FEV0.1、FEV0.3、MLI、MAN均改善（P<0.05）;BALF沉渣内中性粒细胞、淋巴细胞比例降低NSC 119875体内实验剂量（P<0.05），巨噬细胞比例升高（P<0.01）；血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-13水平降低（P<0.05）；气道杯状细胞比例降低（P<0.01）,MUC5AC、MUC5B分泌减少（P<0.01）,TNFR1、P-IKK、P65（胞核）表达减少（P<BI 10773 IC500.05）,P65（胞质）水平升高（P<0.01）。结论 POM可改善COPD大鼠的气道炎症和黏液高分泌，这种改善作用可能是通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路来实现。

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法：选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠24只，12周龄，约280～300 g，适应性喂养3 d，使用球囊损伤法建selleckchem Liraglutide立大鼠颈总动脉球囊损血管模型，实验共分为4组，假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组，每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg-1·d-1的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg~(-1)·d~(-1)的ASIV灌胃治疗，sham组及model组给予相同体积的更多1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片，光镜下观察血管腔形态，通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值；检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的蛋白水平。结果：(1)与sham组相比，model组大鼠颈总动脉内膜显著增殖(P<0.05)，经过ASIV干预后内膜增殖程度显著降低(P<0.05)。(2)与model组相比，L-ASIV组和H-ASIV组CD3和CD68表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与model组相比，H-ASIV组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PCNA、ICAM-1和P62蛋白水平显著升高(P<0.05),α-SMA和LC3B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论：黄芪甲苷可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信Iodinated contrast media号通路抑制血管平滑肌细胞自噬来发挥对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖及炎症的抑制作用。

斑叶植物(variegated leaf plants)是彩叶植物的一类,是指叶片腹面存在规则或不规则的斑点、斑块(不包括病斑)的植物。野生虎耳草(Saxifraga stolonifera Curt.)具有三个表型,即绿叶型(G)、白斑型(W)与紫斑型(P)。由于野生虎耳草同时具有沿脉白色掌状斑纹以及脉间紫色云片状斑纹的表型,对其进行叶斑结构特征与形成原因的研究可以推演其对生境的适应策略,并有助于促进对同类植物进行资源保护利用以及园林品种的人工培育。为确定上述三种表型的稳定性,对其进行长期培养观察,确定虎耳草的三种表型在不同光照强度、不同季节以及不同温湿度条件下均保持稳定,且在纤匍枝无性繁殖的后代中也保持亲本的斑纹特性。以上述三种表型的虎耳草叶片为材料进行徒手切片和冷场发射扫描电镜观察比较,获得三种表型叶片的形态结构和色素分布特点,确认白斑型虎耳草为空隙型(air space type)叶斑,紫斑型虎耳草为空隙型叶斑与非光合色素型(pigment type)叶斑的叠加。白斑型虎耳草斑纹区域的栅栏组织细胞形态为倒圆锥状至球状(不同于正常区域的圆柱状),上表皮细胞与栅栏组织细胞及栅栏组织细胞之间存在明显空隙,因而呈现沿脉分布的白色掌状斑纹。紫斑型虎耳草维管束上方的栅栏组织细胞形态为倒圆锥状,上表皮细胞与栅栏组织细胞存在明显空隙,导致沿脉出现狭窄的白色掌状斑纹;脉间区域栅栏组织细胞之下紧邻的海绵组织细胞内存在明显的紫红色色素,确定色素为花青素,花青素的大量积累导致了脉间紫色云片状斑纹的出现。为验证虎耳草的空隙型叶斑中是否具有与红车轴草(Trifolium pratense)一致的空隙型叶斑发育相关基因,同时发掘虎耳草非光合色素型叶斑发育的相关基因,取栽培于相同条件下、长势相同或相近的三种表型虎耳草的成熟叶和幼叶进行2+3全长转录组测序。三代全长转录组测序两池(共12个样品)分别得到46.56Gb、43.71Gb的clean datMobile genetic elementa,二代测序38个样品的数据量均在6.4 Gb以上,经检测、polish和去冗余最终共得到113,433条非冗余转录本。分别以绿叶型成熟叶(G)、绿叶型幼叶(YG)为对照,比较白斑型成熟叶(W)、紫斑型成熟叶(P)以及白斑型幼叶(YW)、紫斑型幼叶(YP)的基因表达水平,以FDR<0.01且|Fold Change|≥2为标准筛选差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行GO注释和KEGG代谢通路富集,结合形态解剖数据与Map Man4框架的注释及通路图,确定虎耳草www.selleck.cn/products/d-lin-mc3-dma空隙型叶斑与光合作用、细胞壁途径相关,虎耳草非光合色素叶斑与花青素合成途径相关。使用Map Man筛选出17此网站类与虎耳草空隙型叶斑发育相关的关键候选基因,即纤维素合成途径中的CESA、KOR、STL、CC、CSI、CMU基因,木质素合成途径中的CCo A-OMT基因,半纤维素合成途径中的CSLC、CSLA、IRX14基因,果胶合成途径中的GAUT1、GAUT7、PME、PMEI基因,光合磷酸化途径中的Psb亚基因家族和LHCb亚基因家族以及卡尔文循环途径中的Rbc S基因。与红车轴草的空隙型斑纹相比,上述基因中的CSL、PME、Rbc S、LHCb亚家族基因表达模式相同,CESA基因表达模式相反,其余基因在红车轴草中未见差异表达。筛选出6类可能与虎耳草非光合色素型叶斑发育相关的基因,即花青素合成途径中的4CL、KAT、CHS、F3’H、FLS、DFR基因。本研究基本确定了虎耳草三种表型的稳定性,通过叶片横切面的结构特征和色素分布情况,明确了其叶斑类型。通过转录组测序分析,初步筛选了调控虎耳草空隙型和非光合色素型叶斑的基因,为园艺育种及后续研究虎耳草科其他斑叶植物叶斑性状的结构与演化提供了基础,也为其他空隙型斑叶植物叶斑形成的分子机理研究积累了基础数据。

目的 研究显微镜目镜参数视场数对血涂片法手工计数白细胞和血小板结果的影响，并验证血小板估算计数公式的正确性，探讨规范显微镜用于血细胞计数的参数方法。方法 分别采用全自动血细胞分析仪法、改良牛鲍计数板法、血涂片法3种方法计数白细胞和血小板的数量。其中，血涂片法采用18和26.5两种不同视场数的显微镜分别计数，将白细胞、血小板计数结果分别经过公式(r=2、r=10、r=15、血小板估算公式)换算后与全自动血细胞分析仪法、改良牛鲍计数板进行相关性和秩和检验统计学分析。结果 视场数为18和26.5的显微镜计数白细胞结果之间，血涂片法白细selleck NMR胞估算值与全自动血细胞分析仪、改良牛鲍计数板结果之间，视场数为18和26.5的显微镜计数血小板结果之间差异均有统计学意义(P<0.05)。当r=10和r=15时2种视场数的显微镜血涂片法计数血小板差异均有统计学意义(P<0.05)。视场数为18的显微镜计数高值血小板与全自动血细胞分析仪法之间，视场数为26.5的显微镜血涂片法计数3种浓度的血小板与全自动血细胞分析仪法、改良牛鲍计数板法之间差异均有统计学意义(P<0.05)。视场数为18时的血小板估算公式估算低值血小板，视场数为26.5时的血小板估算公式估算正常值血小板与全自动血细胞分CP-690550核磁析仪、改良牛鲍计数板之间差异均有统计学意义(P<0.05),其余均无Empirical antibiotic therapy统计学意义(P>0.05)。结论 不同视场数的显微镜对于血涂片法计数白细胞和血小板存在一定程度的影响，可按照公式应用于细胞估算和计数，将会极大解决复检问题，值得推广使用。