ALK抑制剂

为了比较硒化乌拉尔甘草多糖(selenizing Glycyrrhiza uralensis polysaccharide, SeGUP)和乌拉尔甘草多糖(Glycymhiza uralensis polyacchiade, GUP)对单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogene,Lm)体内、体外抗菌活性，试验采用药敏纸片方法分别测定Lm对480 mg/mL、240 mg/mL、120 mg/mL GUP和SeGUP的敏感程度；采用微量肉汤稀释法测定SeGselleckchemUP和GUP对Lm的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);设置SeGUP和GUP高剂量(chronobiological changes240 mg/mL)组、中剂量(120 mg/mL)组、低剂量(60 mg/mL)组，各组分别与Lm混合培养24 h,每2 h取样测定OD_(600)值，观察SeGUP、GUP对Lm生长速率的影响；检测各组4小时时的培养上清液中的碱性磷酸酶(AKP)、β-半乳糖苷酶活性及蛋白质总含量；用结晶紫染色法检测SeGUP和GUP各剂量组对Lm生物被膜形成能力的影响；分别按体重灌胃小鼠SeGUP、GUP 300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg测定其对感染Lm小鼠的保护效果。结果表明：480 mg/mL SeGUP对Lm高度敏感，抑菌圈直径为15.0 mm; 480 mg/mL GUP中度敏感，抑菌圈直径为13.0 mm。SeGUP和GUP对Lm的MIC分别为120 mg/mL、240 mg/mL,MBC分别为240 mg/mL、480 mg/mL。各剂量SeGUP和GUP均能抑制Lm的生长，其中240 mg/mL SeGUP抑制效果最好；与空白对照组相比，SeGUP和GUP各剂量组的AKP、β-半乳糖苷酶活性及蛋白质总含量均显著升高(P<0.05),各剂量组均能显著抑制生物被膜形成(P<0.05);与CL13900价格模型组相比，300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg SeGUP组和300 mg/kg、150 mg/kg GUP组小鼠死亡率均显著降低(P<0.05),75 mg/kg GUP组小鼠死亡率差异不显著(P>0.05);各SeGUP组小鼠死亡率低于相同浓度的GUP组。说明SeGUP、GUP对Lm生长有明显的抑制作用，相同浓度时SeGUP的效果更好，并且SeGUP浓度为240mg/mL时体外抗菌效果最好，按体重灌胃剂量为300 mg/kg时对小鼠的保护力最强。

研究目的:前列腺癌是导致男性癌症死亡的第二大原因。Sinularin是一种软珊瑚提取物,对许多癌细胞具有抗癌活性。然而,Sinularin在前列腺癌中的药理作用尚不清楚。本研究的目的是研究Sinularin对前列腺癌细胞的抗癌作用。研究方法:本研究探讨Sinularin对前列腺癌细胞株PC3、DU145与LNCa P的抗癌作用机制。采用MTT法检测Sinularin在雄激素或凋亡抑制剂Z-VAD-FMK存在或不存在时对前列腺癌细胞活力的影响。infection fatality ratio采用集落形成实验检测Sinularin对前列腺癌细胞集落形成能力的影响。通过划痕实验和Transwell实验研究了Sinularin对PC3、DU145迁移和侵袭的影响。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Sinularin在雄激素或TGF-β1(Transforming Growth Factor-β1)存在或不存在下对前列腺癌细胞中蛋白表达的影响,以及检测Sinularin诱导凋亡、自噬和铁死亡相关蛋白表达的情况。采用脂质活性氧(Reactive Oxygen Species;ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione;GSH)试剂盒检测在Sinularin或铁死亡抑制剂Ferrostatin-1作用下,前列腺癌细胞内脂质活性氧及谷胱甘肽含量变化情况的影响。研究结果:Sinularin可抑制前列腺癌细胞的细胞活力和集落形成影响。此外,Sinularin通过下调雄激素受体(AndrogenTezacaftor研究购买 Receptor;AR)、Ⅱ型5α还原Dolutegravir溶解度酶(typeⅡ5α-reductase)和前列腺特异性抗原(Prostate Specific Antigen;PSA)的蛋白表达水平来抑制雄激素诱导的LNCa P细胞的生长水平。在存在或不存在TGF-β1处理时,Sinularin均能显著降低PC3和DU145细胞的侵袭和迁移的能力。Sinularin通过上调E-cadherin蛋白的表达,并下调N-cadherin和vimentin蛋白的表达,从而抑制处理48 h后DU145细胞的上皮-间充质转化(EMT)的过程。Sinularin可通过上调Beclin-1、LC3B蛋白的表达水平来诱导自噬发生。还可通过调节NRF2、GPX4、PARP、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、Cleaved-PARP、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平,诱导前列腺癌细胞发生铁死亡和凋亡。前列腺癌细胞PC3、DU145和LNCa P在Sinularin处理后,ROS含量明显增加,GSH含量降低。研究结论:Sinularin调节雄激素受体信号通路,诱导前列腺癌细胞发生凋亡、自噬和铁死亡。综上所述,Sinularin可作为人类前列腺癌的治疗药物。

目的 观察盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture, CLP)造成的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠模型铁死亡水平及炎症指标；观察药物liproxstatin-1干预铁死亡后，小鼠铁死亡水平及炎症指标的变化。方法 选取24只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、CLP组、Lip-1组、CLP+Lip-1组，每组6只。假手术组和Lip-1组进行假手术，CLP组和CLP+Lip-1组进行CLP手术(盲肠结扎+穿刺术建立脓毒症动物模型);Lip-1组和CLP+Lip-1组术前腹腔注射liproxstatin-1(0.8 mg/kg),假手术组、CLP组注射同体积生理盐水；术后16 h处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织。测定各组小鼠左肺叶肺组织湿/干重比(wet to dry weight rat购买VP-16io, W/D),苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组小鼠右上肺叶病理形态表现，检测BALF中的总蛋白浓度、肿瘤坏死因子α (tumour necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)表达情况。采用Western blot检测各组小鼠肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)和长链脂酰辅酶A合成酶4(acetyl coenzyme A synthetase hepatic ischemialong-chain family 4,ACSL4)蛋白表达水平。采用免疫组织化学法检测小鼠肺组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)、4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal, 4-HNE)表达情况。采用试剂测定铁离子表达情况。结果 与假手术组比较，CLP组小鼠肺组织W/D明显升高(P<0.01);病理切片显示，CLP组支气管壁充血严重，存在明显炎性细胞浸润，肺泡壁充血严重，肺部存在明显纤维化；CLP组BALF中的总蛋白浓度、IL-6及TNF-α表达明显增加(P均<0.01),GPX4表达下降，ACSL4、COX-2、MDA、4-HNE表达，铁离子含量明显升高(P均<0.05)。与CLP组比较，CLP+Lip-1组肺组织W/D明显下降(P<0.01);病理切片显示，CLP+Lip-1组可见支气管壁充血与少量明显炎性细胞浸润，其中少数肺泡壁充血，肺部轻度纤维化，治疗效果显著；CLP+Lip-1组BALF中的总蛋白浓度、ILSmoothened Agonist说明书-6及TNF-α表达均明显降低(P均<0.01),GPX4表达升高，ACSL4、COX-2、MDA、4-HNE表达、铁离子含量明显下降(P均<0.05)。结论 铁死亡参与了脓毒症导致的ALI,通过抑制铁死亡，能对脓毒症导致的ALI起到一定的治疗作用。

目的：研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路介导的铁死亡在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖及凋亡中的作用。方法：收集2020年1月—2022年5月佳木斯大学附属第一医院肿瘤科手术切除的105例TNBC癌组织和癌旁正常组织，并分别培养TNBC细胞系MDA-MB-231以及非TNBC细胞系MCF-7、SK-BR-3，采用Western blot检测TNBC组织、癌旁正常组织、TNBC细胞系、joint genetic evaluation非TNBC细胞中磷酸化JNK(p-JNK)、铁死亡标志基因转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。另将MDA-MRAD001配制B-231细胞分为对照组、JNK激动剂组(5μmol/L ANISO)、铁死亡抑制剂组(2μmol/L Ferrostatin-1)、激动剂+抑制剂组(5μmol/L ANISO+2μmol/L Ferrostatin-1)。各组细胞分别处理24 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率，T寻找更多UNEL法检测细胞凋亡率，分别采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量；采用荧光定量PCR和Western blot检测细胞中TFR1、GPX4 mRNA和蛋白的表达水平。结果：与癌旁组织比较，TNBC组织中p-JNK、TFR1的表达水平下降(P<0.05),GPX4的表达水平升高(P<0.05)，且p-JNK与TFR1表达水平呈正相关(r=0.515,P<0.05),p-JNK与GPX表达水平呈负相关(r=-0.442,P<0.05)。与MCF-7、SK-BR-3细胞相比，MDA-MB-231细胞中p-JNK、TFR1表达水平降低(P<0.05)，而GPX4表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较，JNK激动剂组细胞的增殖抑制率、凋亡率、TFR1表达水平、MDA含量均增加(P<0.05),GPX4表达水平、GSH和SOD活性降低(P<0.05)；铁死亡抑制剂组的增殖抑制率、凋亡率、GSH和SOD活性、MDA含量均无显著变化(P>0.05)，但TFR1表达水平降低、GPX4表达水平增加(P<0.05)；与JNK激动剂组比较，激动剂+抑制剂组细胞的增殖抑制率、凋亡率、TFR1表达水平、MDA含量均降低(P<0.05)，而GPX4表达水平、GSH和SOD活性增加(P<0.05)。结论：JNK通路通过激活铁死亡的方式抑制TNBC细胞增殖，促进TNBC细胞凋亡。

实验目的:针对单碱基KRAS-G12D突变的检测,我们首先选用了等温扩增技术对目的片段进行扩增,然后通过运用滚环扩增技术和金纳米颗粒对突3-Methyladenine价格变信号进一步放大,构建了基于CRISPR/Cas9基因编辑系统的比色生物传感器用于精准诊断KRAS-G12D基因突变,以期满足即时诊断(POCT)的需求。研究方法:首先通过RPA反应对KRAS-G12D突变的模板进行扩增,并同时在模板中引入Cas9蛋白切割所需的PAM识别序列;接着通过构建能够在原核细胞中表达Cas9蛋白的载体,使Cas9蛋白在IPTG的诱导下进行表达,并用梯度浓度的咪唑进行纯化步骤;在分别对Sg NA序列和RCA反应中Padlock序列等实验条件优化后,用柠檬酸钠还原的方法制备胶体金纳米颗粒作为信号放大器,通过静电吸附相互作用的方式在金纳米颗粒表面吸附链霉亲和素修饰的辣根过氧化物酶(hGNPs),通过透射电子显微镜、紫外吸收光谱对hGSmoothened Agonist细胞培养NPs进行表征;在对该生物传感器的灵敏度和特异性分析完成后,还进一步通过模拟的生物样本判断了该比色生物传感器在临床检验诊断的应用潜力。研究结论:首先,在RPA反应过程中,我们成功地对目的片段进行了扩增,并将PAM位点引入了扩增片段,保证了Cas9蛋白对靶标的精准识别以及特异性切割;其次,通过结合优化后的CRISPR/Cas切割系统和滚环扩增反应,该比色传感器大大提高了检测的特异性,降低了非特异性信号的产生;此外,该检测系统经过多重的信号放大,不仅保证了zebrafish bacterial infection对KRAS野生型及其他突变检测的特异性,还大大提高了KRAS-G12D检测的灵敏度,使得其检测线可低至0.2 f M;最后,在对模拟的临床样本的检测中,该比色生物传感器在不借助任何分析仪器的情况下,通过肉眼观察即可检测出0.01%的突变概率。

株高和分蘖是影响水稻(Oryza sZD1839临床试验ativa)产量的重要农艺性状，适当的株高及分蘖数有利于提高水稻的产量。本研究利用0.1%甲基磺酸乙酯(ethylmethylsulfone, EMS)试剂处理籼稻品种’福恢7185′(FH7185)，从诱变后代中获得了1个性状稳定遗传的水稻半矮秆多分蘖突变体，命名为sd-fhSmoothened Agonist7185 (semidwarf from Fuhui 7185)。调查分析结果显示，和野生型FH7185相比，突变体在苗期、分蘖期及成熟期均表现为株高极显著降低(P<0.01)，且株高的降低主要是由于穗长和第1节间显著缩短导致的，其目标性状受位于第3染色体的单隐性核基因控制。扩大定位群体最终将目标基因精细定位于InDel标记ID73和GH25之间120 kb的物理区间内，该区间包含有14个预测功能基因。对这些预测基因进行分析，发现其中包含1个已克隆的半矮秆多分蘖基因tensinte branched 1 (OsTB1)/fine cuml 1 (FC1)(MSU-RGAP基因号:LOC＿Os03g49880)，测序发现突变体sd-fh7185中该基因在外显子的第439碱基处发生了1个由C到T的单碱基替换，致使该基因转录提前终止，编码的蛋白长度由388个氨基酸缩短至146个氨基酸，造成蛋白功能异常。sd-fh7185的突变位点不同于已发表的OsTB1/FC1突变体fcmedical ethics1-1和fc1-2，是其新的等位基因。该结果为后续进一步深入研究其相关分子机制及水稻育种提供了一定的参考。

背景及目的对于大血管闭塞的急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者,现在血管内治疗(endovascularendothelial bioenergetics treatment,EVT)已经是最有效的治疗方式之一。71%-89%的患者血管成功再通,但只有36%-61%的患者在术后90天可以实现功能独立。导致预后不良的一个重要原因是大血管再通后微循环功能没有完全恢复,缺血区内部分脑组织仍处于持续低灌注状态。对于改善微循环功能,肝素(unfractionated heparin,UFH)或低分子肝素(low-Y-27632溶解度molecular-weight heparin,LMWH)抗凝治疗有其独特优势。目前国内外指南推荐将抗凝治疗作为患有房颤的AIS患者的二级预防措施,但因为担心早期PEG300抗凝会增加颅内出血转化风险,建议在发病后4-14天开始抗凝治疗。该抗凝方案是基于2016年之前的众多研究所得出的结论,但EVT在2015年之后才开始迅速发展,这些研究中接受EVT治疗的患者人数非常有限,许多患者在卒中后早期不能实现血管再通。对于EVT后血管成功再通的患者,微循环障碍在术后24小时内就已经出现,所以参考上述抗凝方案可能并不合理。我们研究的目的是评价伴有房颤的AIS患者经EVT治疗血管成功再通后早期抗凝治疗的有效性和安全性,为改善AIS患者预后提供新的治疗思路。方法我们对急重症缺血性卒中血管再通治疗后监测与管理的队列研究数据库中的患者信息进行回顾性分析。EVT术后72小时内启动UFH或LMWH治疗定义为早期抗凝。24小时内启动定义为超早期抗凝。主要有效性结局为90天改良Rankin量表(m RS)评分,主要安全性结局为90天内发生症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage,s ICH)。我们使用有序和多元logistic回归分析来评估早期抗凝治疗与患者预后的相关性,并校正了其他混杂因素对预后的影响。结果共257例患者纳入分析,其中141例(54.9%)在EVT术后72小时内开始抗凝,111例在24小时内开始。90天m RS评分改善与早期抗凝相关(校正共同比值比2.08[95%CI 1.27-3.41])。接受早期和常规抗凝治疗的患者间s ICH发生率差异无统计学意义(校正比值比0.20[95%CI 0.02-2.18])。不同早期抗凝方案的比较结果显示,超早期抗凝与良好功能预后相关性更加明确(校正共同比值比2.03[95%CI 1.20-3.44]),并且可以降低非症状性颅内出血发生率(比值比0.37[95%CI 0.14-0.94]),UFH或LMWH以及不同抗凝药物剂量对患者的有效性和安全性结局影响没有统计学差异。结论伴有房颤的AIS患者经EVT治疗血管成功再通后早期使用UFH或LMWH抗凝治疗与良好功能预后相关,而不增加s ICH风险。超早期抗凝与良好预后的相关性更加明确,且与非症状性颅内出血发生率降低相关。使用不同的抗凝药物和抗凝剂量与患者预后无明确关联。未来需要进行随机对照研究进一步证明早期抗凝的作用。

为阐明采后百香果香气合成前体物质变化及其与香气成分的关系，该文研究了常温（25 ℃）、低温（6 ℃）贮藏期间百香果亚油酸、亚麻酸、油酸、氨基酸、葡萄糖、果糖、蔗糖及香气成分的变化规律。结果表明，低温贮藏条件下，亚麻酸、亚油酸、油酸、葡萄糖、果Elexacaftor体内糖含量低于常温组，峰值较常温组分别延迟4、2、6、4 d；赖氨酸、组氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸含量的峰值较常温组分别延迟2、6、8、2、6、8、8、2 d，说明低温条件对亚麻酸、亚油酸、油酸、葡萄糖、果糖、赖氨酸、组氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸具有一定的抑制作用。蔗糖含量在常温贮藏期间呈快速下降趋势（0～14 d降幅为73.21%Entinostat核磁），而低温贮藏较好维持了蔗糖含量（0～20 d降幅为8.70%）。百香果香气物质以酯类为主，低温贮藏可以维持较高的酯类物质相对含量，低温条件第20天出现峰值（69.27%）、整个贮藏期内保持在54.62%～69.27%。另外，经百香果香气medical herbs合成前体物质与其香气成分的相关性分析显示：亚油酸、油酸、蔗糖、谷氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、缬氨酸、色氨酸对香气成分有显著的正相关，且主要与酯类、醇类香气物质关系较强。该研究为百香果采后香气品质保持及代谢机制研究提供了参考依据。

目的:建立哮喘小鼠模型,Belnacasan研究购买观察培元定喘汤对哮喘小鼠IL-33/ST2L信号通路及气道重塑的影响。方法:6-8周龄雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,每组8只,分为空白组、模型组、布地奈德组、培元定喘汤组。除空白组外,其余3组于实验第0天、14天、28天、42天,每只小鼠腹腔注射20μg卵清蛋白和2mg氢氧化铝佐剂的混悬液进行哮喘致敏实验。至第21天,将1%卵清蛋白溶液经雾化吸入进行哮喘激发实验,30min/次,3次/周,共激发至第46天,建成哮喘小鼠气selleck RepSox道重塑模型。空白组给予等体积的生理盐水替代卵清蛋白进行腹腔注射和雾化吸入。在第21天,培元定喘汤组小鼠给予培元定喘汤(18.75g/kg)灌胃,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,布地奈德组给予0.26mg/kg(布地奈德1mg与0.9%氯化钠注射液2ml混合)雾化,30min/次,1次/日,连续给药4周。4周后,观察各组小鼠的一般状态,用HE染色、Masson染色法观察各组哮喘小鼠肺组织的病理变化;气道形态学检测支气管WAm/Pbm、WAt/Pbm数值;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IL-33表达水平及Western blot法检测肺组织中IL-33蛋白、ST2L蛋白表达水平。结果:1.HE染色结果显示:空白组小鼠肺组织无明显病理改变;与空白组相比,模型组小鼠肺组织可见上皮细胞脱落,medication characteristics伴有大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞明显增生,气道壁明显增厚,管腔狭窄;与模型组相比,布地奈德组、培元定喘汤组上述病理变化减轻,而布地奈德组减轻更为明显。2.Masson染色结果显示:空白组小鼠肺组织无明显病理变化;与空白组相比,模型组小鼠肺组织可见胶原沉积增多,伴有纤维化出现,主要分布在气道周围,肺间隔增厚;与模型组相比,布地奈德组及培元定喘汤组小鼠肺组织上述病理变化减轻,而布地奈德组减轻更为明显。3.气道形态学检测结果显示:空白组小鼠无明显变化;与空白组相比,模型组小鼠平滑肌层厚度、支气管壁厚度明显增加(P<0.05);与模型组相比,布地奈德组及培元定喘汤组小鼠平滑肌层厚度、支气管壁厚度明显减轻(P<0.05),但与空白组比较厚度增加(P<0.05);布地奈德组与培元定喘汤组比较无统计学意义(P>0.05)。4.ELISA法结果显示:与空白组相比,模型组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13和IL-33的含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,布地奈德组和培元定喘汤组肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13和IL-33的含量明显降低(P<0.05),但高于空白组(P<0.05);布地奈德组与培元定喘汤组比较无统计学意义(P>0.05)。5.Western blot法结果显示:与空白组相比,模型组小鼠肺组织中IL-33蛋白和ST2L蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,布地奈德组和培元定喘汤组肺组织中IL-33蛋白和ST2L蛋白表达明显降低(P<0.05),但高于空白组(P<0.05);布地奈德组与培元定喘汤组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:1.培元定喘汤能减轻哮喘小鼠气道炎性细胞浸润、上皮细胞脱落、胶原沉积、平滑肌层增厚及气道壁增厚的病理变化。2.培元定喘汤可降低哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IL-33的表达水平。3.培元定喘汤可降低哮喘小鼠肺组织中IL-33蛋白、ST2L蛋白的表达水平。4.培元定喘汤可以通过抑制IL-33/ST2L信号通路的激活,从而抑制免疫细胞产生Th2型细胞因子,改善气道重塑。

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2~(-/-)和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建antibiotic-related adverse events立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、1IACS-0107594、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2-/-组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2~(-/-)小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P <0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2~(-/-)小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化Crizotinib溶解度学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2~(-/-)小鼠的MMP-9(+)单核细胞和MMP-9(+)多核细胞数量均大于WT小鼠(P<0.05)。结论CB2可加速正畸力作用下牙齿移动速率。CB2缺失加速正畸牙移动是通过加速牙移动过程中压力侧骨吸收实现的。