ALK抑制剂

目的:检测StarD13及p53在宫颈鳞状细胞癌组织、宫颈高级别鳞状上皮内病变组织及正常宫颈组织中的表达水平,了解StarD13及p53在宫颈鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法:选择2020年3月至2022年4月于大连大学附属中山医院妇科病房接受治疗,术后病理回报为宫颈鳞状细胞癌的患者30例作为实验Ⅰ组,其中年龄<52岁12例,年龄≥52岁18例,FIGO分期Ⅰ-Ⅱ期23例,Ⅲ-Ⅳ期7例,肿瘤<4cm 19例,≥4cm 11例,浸润深度<1/2 15例,≥1/2例15例,有淋巴结转移9例,无淋巴结转移21例,未-低分化12例,中-高分化18例。选取同时期因“宫颈高级别鳞状上皮内病变”行宫颈锥形切除术,病理结果回报为宫颈高级别鳞状上皮内病变的患者20例作为实验Ⅱ组。同期选取以“子宫腺肌症”“子宫平滑肌瘤”“子宫脱垂”为手术指征行全子宫切除术,术后病理结果回报为正常宫颈的患者30例作为对照组,采用免Homogeneous mediator疫组织化学法检测各组StarD13及P53的表达水平,分析宫颈鳞状细胞癌组织中StarD13及P53的表达水平与各临床病理特征(年龄、分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小及间质浸润深Cobimetinib体内实验剂量度)的关系,进一步分析宫颈鳞状细胞癌组织中StarD13及P53表达水平的相关性。利用SPSS26.0软件对各组数据进行统计学分析,P<0.05被认为有统计学意义。结果:1.免疫组织化学结果表明,StarD13在宫颈组织内定位于血管内皮细胞的细胞质中,StarD13在实验I组中的染色程度和阳性细胞数低于实验II组及对照组,三组之间确认细节的差异具有统计学意义(P=0.013)。进一步分析每两组间StarD13表达水平的差异发现:在实验I组和对照组之间(P=0.024)存在显著差异。2.免疫组织化学结果表明,p53定位在细胞核内,实验I组中p53的染色程度和阳性细胞数明显高于实验II组及对照组,三组之间的差异有统计学意义(P=0.010)。进一步分析每两组间p53表达水平的差异发现,其在实验Ⅰ组和对照组之间(P=0.020)、实验Ⅱ组和对照组之间(P=0.047)存在显著差异。3.分析StarD13的表达与宫颈鳞状细胞癌患者临床病理特征之间的关系显示:StarD13的表达与患者的FIGO分期(P=0.000)、淋巴结转移(P=0.001)有显著差异。而与患者的年龄(P=0.128)、分化程度(P=0.622)、浸润深度(P=1.000)、肿瘤大小(P=1.000)均无明显相关性,差异无统计学意义(P值均大于0.05)。4.分析p53的表达与宫颈鳞状细胞癌患者临床病理特征之间的关系显示:p53的表达与患者的FIGO分期(P=0.000)、淋巴结转移(P=0.000)有显著相关性。而与患者的年龄(P=0.210)、分化程度(P=0.099)、浸润深度(P=0.682)、肿瘤大小(P=0.104)均无明显相关性,差异无统计学意义(P值均大于0.05)。5.通过Spearman相关性分析,StarD13及p53在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达水平呈负相关。结论:1.StarD13在宫颈鳞状细胞癌中的表达水平低于正常宫颈组织,其可能与宫颈鳞状细胞癌的发生发展有关。2.StarD13的表达水平与宫颈鳞状细胞癌FIGO分期、淋巴结转移有关。与患者的年龄、分化程度、间质浸润深度、肿瘤大小均无明显相关性。3.p53在宫颈鳞状细胞癌及宫颈高级别鳞状上皮内病变组织中的表达水平高于正常宫颈组织。4.p53的表达水平与宫颈鳞状细胞癌FIGO分期、淋巴结转移有关。与患者的年龄、分化程度、间质浸润深度、肿瘤大小均无明显相关性。5.在宫颈鳞状细胞癌组织中StarD13与p53的表达水平呈负相关。

骨质疏松症（OP）是一种会导致骨脆性和骨折易感性增加的系统性骨骼疾病。OP已成为老龄化社会严重的健康问题。当前对于OP的病理生理基础是破骨细胞和成骨细胞的失衡。Piezo1蛋白质是一种“机械传感器”，研究发现Piezo1可能在机械负荷依赖的骨形成和重塑中发挥重要作用。在力学刺激条件下，Piezo1可以影响破骨细胞的分化genetic evolution和功能，从而反映Piezo1对骨骼系统的重要性。除此之外，破骨细胞分化因子信号通路对破骨细胞增殖和分化至关重要。RANKL/RANK/OPG系统INCB28060细胞培养信号通路对破骨细胞增殖分化至关重要，而破骨细胞循环受RANKL信号调控。有研究表示RANKL可以通过影响破骨细胞和成骨细胞的形成来间接影响OP的发生，但是Piezo1介导流体剪切力及RANKL分泌在OP中的机制研仍需进一步研究，本文对以SBE-β-CD供应商上相关问题作一综述。

第一部分子宫内膜癌中p53突变模式与预后的相关性分析背景:子宫内膜癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。子宫内膜癌分子检测中国版专家共识(2021版)通过免疫组化及分子检测的方法将子宫内膜癌分为四种亚型,其中p53突变型是预后相对最差的一组。目前关于p53突变型患者的不同突变方式的生存结局数据仍然有限。本文采用单中心回顾性研究方法,分析中国p53突变型子宫内膜癌患者的突变模式与预后相关性。方法:系统回顾2011年7月至2020年10月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的p53突变型子宫内膜癌患者临床资料及病理信息,收集患者一般资料及预后情况。使用Kaplan-Meier生存曲线分析方法评Immune privilege估无进展生存期(progression-free survival,PFS)。结果:本研究共纳入82名患者(随访截止日期:2022年7月),患者的中位年龄为60岁(范围为37至83岁),平均年龄为59.56岁。依据免疫组化结果提示,82例p53突变型子宫内膜癌患者中有61例(74%)为错义突变表型,21例(26%)为无义突变表型。3年PFS率为55.4%。单因素分析显示,p53突变类型与无进展生存期无显著相关相关性(P=0.35>0.05)。结论:本研究显示,p53的不同突变方式与p53突变型子宫内膜癌患者的预后之间无确切的统计学相关性。第二部分高级别子宫内膜癌中HER2表达情况与p53及预后的相关性分析背景:子宫内膜癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。浆液性癌、透明细胞癌以及低分化子宫内膜样癌等高级别子宫内膜癌预后相对较差。针对于HER2/ERBB2的靶向药物在乳腺癌等癌种中已开展使用且治疗效果明显,但目前关于子宫内膜癌患者的HER2表达情况在不同研究中差异较大。本文采用单中心回顾性研究方法,对我院高级别子宫内膜癌患者的HER2表达率及其与p53表达模式和预后之间的相关性进行分析。方法:系统回顾2011年1月至2020年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的高级别子宫内膜癌患者临床资料及病理信息,收集患者临床资料及预后情况。选择含有典型肿瘤病理特征的组织蜡块进行HER2的免疫组化染色及FISH基因检测。使用卡方检验分析HER2与p53的寻找更多相关性,使用Kaplan-Meier生存曲线分析方法和对数秩检验评估无进展生存期(progression-free survival,PFS)及总生存期(Overall survival,OS)。结果:共LY2835219说明书纳入95名患者(随访截止日期:2023年4月),患者的中位年龄为59岁(范围为26至76岁),平均年龄为57.58岁。5年PFS率为53%,5年OS率为74.7%。依据p53免疫组化结果,95例高级别子宫内膜癌患者中,22例(23%)为p53野生型,72例(76%)为p53突变型(包括无义突变和错义突变),1例(1%)的p53表达情况未知。依据HER2免疫组化结果,67例(71%)评分为0,16例(17%)评分为1+,8例(8%)评分为2+,4例(4%)评分为3+;后续对评分为2+和3+的病例进行FISH检测,90例(95%)无扩增,5例(5%)有HER2扩增。使用卡方检验验证HER2与p53的相关性提示HER2扩增状态与p53表达状态无显著统计学相关性(P>0.05)。单因素分析显示,HER2扩增状态与无进展生存期及总生存期无显著相关性(P>0.05)。结论:本研究显示,在高级别子宫内膜癌患者中,HER2扩增率为5%。HER2与p53表达模式不具有统计学相关性。HER2的扩增与无进展生存期和总生存期不具有统计学相关性。

背景三结构域蛋白15(tripartite motif 15,TRIM15)广泛参与基因转录调节、细胞增殖和分化、信号转导和免疫反应等细胞多种生物学过程，与多种恶性肿瘤的发生发展、侵袭转移及药物耐受等密切相关，但在胰腺癌发生进展中发挥作用尚不清楚。目的检测TRIM15在胰腺导管癌(pancreaticductaladenocarcinoma, PDAC)组织中的表达水平，探讨TRIM15表达与PDAC患者临床病理特征及预后的相关性Staurosporine试剂，预测其影响疾病发展相关作用机制。方法 利用GEO数据库筛选得到与胰腺癌侵袭转移相关的差异基因；采用免疫组织化学染色法检测青岛市市立医院2018年6月至2022年6月收集的72例PDAC标本、40例胰腺癌癌旁标本、5例慢性胰腺炎标本、5例胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤标本、6例阳性淋巴结和6例阴性淋巴结标本中TRIM15蛋白的表达水平，并分析临床病理特征；采用单因素及多因素Cox分析胰腺癌预后相关危险因素，Kaplan-Meier的方法分析TRIM15的表达水平对胰腺癌患者总生存时间的影响；GO分析和KEGG通路富集分析TRIM15参与的信号通路及发挥的主要功能。结果 GEO数据库筛选得到与胰腺癌侵袭转移相关的4个差异表达基因KLK8、TRIM15、CCL2、FOSB；免疫组织化学染色分析显示TRIM15在PDAC的表达水平显著高于癌旁组组织(P<0.05)及慢性胰腺炎组织与胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤(P<0.05)。TRIM15在PDAC中的高表达与肿瘤分期、肿瘤直径、淋巴结转移、远处脏器转移情况相关(P<0.05)。Cox回归分析显示TRIM15表达水平(P<0.05)是影响PDAC预后不良的独立因素；KaPlan-Meier生存分析结果显示，TRIM15的阳性表达与PDAC患者低生存率相关(P<0.05)。GO分析和KEGG通路富集分析显示，TRIM15参与胰腺癌细胞外基质受体相互作用、蛋白质消化吸收、局部粘附、 PI3K-Akt信号通路。结论 TRIM15在胰腺癌发生、发展过程中起重要作用，其可overt hepatic encephalopathy能通过调控PI3K-Akt信号通路影响疾病发展。TRIM15的阳性表达是PDAC患者预后不良的独立危险因素，临床检测TRIM15的表达有助于胰腺癌更多患者预后的判断。

目的 了解江北区市售食品中常见致病菌的污染情况，分析危害因素的可能来源，为食品安全风险评估提供科学依据。方法 依据现行有效的国家标准及《重庆市食品安全风险监测工作手册》,2016-2022年随机采集810件市售食品Pricing of medicines样品，包含即食食品680件和需加工后食用食品130件，对4种常见致病菌(沙门氏菌、单核细胞增生李斯特氏菌、蜡样芽孢杆菌及金黄色葡萄球菌)进行分离鉴定。结果 检测的810件食品样品中，共检出45株致病菌，检出率为5.56%,其中生畜禽肉类食品致病菌检出率最高(53.33%);4种致病菌中以沙门氏LY2157299菌检出率最高(2.88%);2016—2022年抽检食品样品中致病菌的检BLZ945纯度出率分别为18.00%、3.75%、0.00%、5.00%、4.55%、8.46%、8.00%;即食食品中致病菌检出率为3.97%,明显低于需加工后食用食品的13.85%(P<0.05)。结论 重庆市江北区市售食品中存在不同程度常见致病菌污染风险，其中沙门氏菌污染风险较高，相关部门应加强监管，减少食源性疾病的发生。

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭（下称心衰）患者心功能及氧自由基的变化。方法 选择2017年10月至2020年10月温州市中医院慢性心衰患者196例，采用随机数字表法分为观察组和对照组各98例。两组患者均行常规治疗。对照组加用缬沙坦80 mg/d,1次/d，观察组加用用沙库巴曲缬沙坦50 mg/d,2次/d，均治疗8周。比较两组患者治疗前后的临床疗效、再次住院率。行超声心动图检查，检测两组患者治疗前后左心室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）、左心室收缩末期内径（LVESd）、左心室舒张末期内径（LVEDdVX-765使用方法）水平，行6 min步行试验，检测N末端脑钠肽前体水平（NT-pro BNP）及氧自由基指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）、一氧化氮（NO）、人晚期氧化蛋白（AOPP）水平]并比较，采用美国堪萨斯城心肌病患者生存质量量表（KCCQ）评价生活质量，比较两组患者的不良反应。结果 观察组临床有效率高于对照组，再次住院率低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，两组患者的LVEF、CI高于治selleck NMR疗前，LVESd、LVEDd低于治疗前，观察组LVEF、CI高于对照组，LVESd、LVEDd低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，两组患者6 min步行试验距离高于治疗前，NT-pro BNP水平低于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组6 min步行试验距离高于对照组，NT-pro BNP水平低于对照组，差异均有统计学意义（joint genetic evaluation均P<0.05）。治疗后，两组患者MDA、AOPP、LPO水平低于治疗前，SOD、NO水平高于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，观察组MDA、AOPP、LPO水平低于对照组，SOD、NO水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，两组患者KCCQ各维度评分高于治疗前，观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 沙库巴曲缬沙坦有利于改善心功能及降低氧自由基含量。

目的 探究氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案治疗急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）的临床效果，为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法 于2018年1月至2019年7月，选择沈阳市红十字获悉更多会医院收治的ASTEMI患者102例患者展开探讨，按照随机数字表法将其进行均分，即对照Ocular microbiome组和试验组分别为51例，其中前者使用常规溶栓疗法，后者在对照组基础上应用氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案，比较两组患者的临床总有效率、不良心血管事件发生率和心功能指标。结果 试验组患者的临床治疗总有效率为94.12%，高于对照组的80.39%,P <0.05；试验组患者的不良心血管事件发生率为3.92%，低于对照组的15.69%,P <0.05；两组患者治疗前LVDED、LVSED、LVEF水平间差异，P> 0.05，治疗后，两组的LVDED、LVSED水平低于治疗前，LVEF水平高于治疗前，且试验组均优于对照组，P selleckchem Q-VD-Oph<0.05。结论 在ASTEMI患者治疗中，氯吡格雷联合阿司匹林共同用药方案治疗能够促进患者疾病恢复，改善其心脏功能，并可预防不良心血管事件，可促使患者临床症状的改善及治疗效果的提高。

目的 通过生物信息学从铁死亡角度探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）活动期和缓解期的异同发TB and HIV co-infection病机制，并筛选可能干预UC的天然药物，为UC的治疗开辟新途径。方法 在GEO数据库中检索与UC相关并符合筛选条件的数据集，ZD1839临床试验进行limma差异分析，分别获得UC活动期、UC缓解期的差异表达靶点。在FerrDb平台收集与铁死亡相关的靶点。构建铁死亡与UC差异表达共同靶点的蛋白互作（protein-protein interaction network,PPI）网络。通过R软件对与铁死亡相关的UC活动期和缓解期的靶点分别进行基因本体（gene ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of gDS-3201分子量enes and genomes,KEGG）富集分析。利用CMap平台筛选干预不同时期UC的天然活性成分，并通过TCMSP找到天然活性成分所来源的中药。结果 GEO数据库筛选出GSE53306、GSE38713、GSE11223数据集，从UC活动期和缓解期样本分别筛选出差异表达靶点3985个和659个。将收集得到的388个铁死亡相关靶点分别与UC不同时期相关靶点取交集，导入STRING数据库，得到与铁死亡相关的UC靶点间的PPI，筛选到10个核心基因。富集分析显示，UC活动期与刺激的反应相关性较高，UC缓解期与细胞解毒的反应、过氧化物的代谢相关性较高。神经退行性疾病-多种疾病是UC活动期与缓解期的共同信号通路。CMap平台筛选结果显示，大豆苷元、芦丁、胡椒碱、白藜芦醇、杨梅素、苦参碱、槲皮素、黄体酮、染料木素、大黄素为最有可能治疗UC的天然活性成分，且这些活性成分广泛来源于多种中药，分子对接结果显示天然活性成分与其对应的靶点结合能均<5.0 kcal/mol。结论 IL-6、IL-1β、CD44是与UC最相关的靶点，可通过神经退行性疾病、脂质和动脉粥样硬化等信号通路影响UC病情严重程度。大豆苷元、芦丁、胡椒碱等10种天然活性成分可能成为治疗UC的关键药物，为UC的临床治疗开辟新途径。

背景E-cadherin(E-cad)是一种分子量为120k D的跨膜糖蛋白,是钙粘蛋白经典家族中的一员,也是细胞黏附分子,分布在细胞表面及细胞之间的连接处,已被证明在胚胎发育和成人内环境稳态中发挥重要作用。其表达的缺失可导致细胞连接的破坏,在肿瘤组织中缺失表达提示肿瘤预后差、肿瘤细胞的浸润和转移概率高~([1–3])。浆样树突细胞是树突状细胞的一个亚medical therapies群,具有浆细胞样形态和丰富的内质网,通常存在于淋巴器官,如淋巴结和扁桃体。特征为在自身免疫性疾病或病毒感染的背景下,分泌大量的干扰素Ⅰ(Interferon-I,IFN-I)和其他促炎细胞因子促进先天免疫和获得性免疫应答~([4,5])。最近的一项研究显示,E-cad在母细胞浆样树突细胞肿瘤累及皮肤的病例中有强而一致的表达,并证实恶性p DCs肿瘤细胞通过E-cad的表达和信号转导,弱化IFN-I信号,从而导致肿瘤免疫微环境贫瘠~([6])。E-cad是病理学界公认的上皮细胞的标记,表达于皮肤及食道、胃、肠道、胆囊等组织器官的腺上皮。也是各种上皮来源的癌细胞的标记物,在各个系统的多种肿瘤组织广泛表达,临床诊断中E-cad常用于腺癌和间皮瘤,乳腺导管癌和乳腺小叶癌的鉴别诊断。对于E-cad在淋巴组织中表达的研究较少,部分研究表明淋巴组织有时呈弱染色,但并不清楚表达于哪种细胞。Luisa Lorenzi等人通过双重染色证明反应性淋巴结和扁桃体中大多数p DCs呈E-cad阳性,而正常骨髓中散布的p D购买AMG510Cs呈E-cad阴性~([7])。在淋巴血液系统疾病中,Eike Burandt等人利用组织芯片研究,纳入了38例霍奇金淋巴瘤及39例非霍奇金淋巴瘤E-cad的免疫组化表达,但并没有进行更详细的分类,结果显示霍奇金淋巴瘤中E-cad的表达率为26.3%(10/38),而非霍奇金淋巴瘤中为0~([7])。Wang Liangzhe等人研究显示E-cad在浆细胞骨髓瘤(MM)中的阳性表达率为46.34%,且E-cad阴性患者的总生存率低于E-cad阳性的患者。E-cad阳性骨髓瘤细胞和p DCs之间的嗜同性相互作用被证明可以诱导TLR9降解,然后抑制p DCs产生IFN-I~([8–10])。目的1、E-cadherin在多种淋巴组织增殖性疾病中的表达强度及表达率,分析其在日常淋巴组织增殖性疾病诊断中的价值。2、对比E-cadherin及CD123对母细胞浆样树突细胞的标记,观察不同疾病中p DC的分布及强度,揭示其在淋巴组织增殖性疾病发生发展中的作用。方法本课题在广州医科大学附属第二医院病理科病例库中收集了2018年至今的13种常见的淋巴瘤,4种反应性淋巴组织疾病,以5例正常骨髓及5例反应性淋巴结作为对照,对这些病例的组织进行E-cadherin及CD123染色。由2位病理医师进行双盲阅片,根据染色强度和组织中染色的细胞比例,确定四种表达强度。染色强度(i):无染色为0分,黄色为1分,棕黄色为2分,棕褐色为3分。免疫组织化学评分(总分300分)=∑(PI×I)=(黄色细胞百分比×1)+(棕黄色细胞百分比×2)+(棕褐色细胞百分比×3)。表达强度:阴性(评分<10分),弱阳性(10分≤评分<30分),中等阳性(30≤评分<60),强阳性(评分≥60分)。分别记录每个病例E-cad及CD123的免疫组织化学评分,对比不同种类之间的淋巴组织增殖性疾病E-cad及CD123的表达。结果1、E-cadherin在实验的淋巴组织反应性疾病、成熟B细胞淋巴瘤及成熟T细胞淋巴瘤三组病例中均有阳性表达Gefitinib-based PROTAC 3研究购买,染色定位与CD123一致,且染色强度在多数情况下高于CD123,可以作为新的浆样树突细胞染色标记。2、E-cadherin及CD123所标记的浆样树突细胞总是分布于副皮质区,且与高内皮静脉关系紧密,也常分布在病变的坏死区周围,多核巨细胞周围,在边缘区淋巴瘤中可以沿边缘带呈带状分布。3、浆样树突细胞的数量和分布在各种淋巴组织增殖性疾病中不同,在实验的三个诊断组中,淋巴组织反应性疾病组E-cadherin的阳性率及免疫组织化学评分均高于成熟B细胞淋巴瘤组及成熟T细胞淋巴瘤组(差异具有统计学意义),而成熟B细胞淋巴瘤组与成熟T细胞淋巴瘤组无统计学差异。4、本实验中E-cad表达较多的疾病包括Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎、经典型霍奇金淋巴瘤、血管免疫母T细胞淋巴瘤及NK/T细胞淋巴瘤等。这些反应性病变或淋巴瘤部分发病机制尚不明确,但几乎都与病毒感染和自身免疫性状态相关,组织学上常表现出混合炎细胞浸润模式。5、CD123在所有滤泡性淋巴瘤和个别弥漫大B细胞淋巴瘤、经典型霍奇金淋巴瘤等病例的血管内皮表达,而相应的E-cad则仅标记出浆样树突细胞。研究结论E-cadherin在淋巴组织反应性疾病、成熟B/T细胞淋巴瘤的多种淋巴组织增殖性疾病中都有表达,表达于浆样树突细胞。不同的疾病浆样树突细胞数量和分布模式不同,淋巴组织反应性疾病组表达最高,通常分布于副皮质区高内皮静脉附近,病变的坏死区周围,多核巨细胞周围,在边缘区淋巴瘤中可以沿边缘带呈带状分布。我们的实验拓宽了E-cad在淋巴组织疾病中的表达谱的研究,但淋巴组织增殖性疾病种类众多,我们希望未来对更多的病种、病例和更系统的亚型进行E-cad的染色,观察其中的更多规律。

目的:阐明德都红花-7味散及木犀草素通过调控CCR1、DNMT1抑制CCl_4所致肝纤维化的影响。方法:72只C57BL/6雄性小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组、蓝盆花组、德都红花-7味散组,每组12只。除空白组外,其余组采用CCl_4腹腔注射建立肝纤维化模型,其余组给予相应药物灌胃4周,4周后取肝组织。ELISA法检测血清中相关含量,HE染色观察肝组织的炎症活动度,Masson染色评估肝组织胶原面积,Western blot检测CCR1、DNMT1蛋白表达。结果:1.ELISA法:与模型组相比,各给药组DNMT1、a-smA、III型前胶原的血清含量表达明显减低,CCR1血清含量的表达明显升高,具有统计学意义(P<0.05selleck化学)。2.HE染色:模型组多个肝细胞体积明显增大形态不规整,小叶结构紊乱、增生纤维条索交叉形成纤维间隔;各给药组肝细胞体积有所增大,其余症状明显轻于模型组。3.Masson染色:模型组中央静脉周围及汇管区胶原纤维增生,小叶结构紊乱,胶原纤维连接;各给药组与模型组相比,可见少量蓝染的胶原纤维。4.WLEE011体外estern blot法:与空白组比较模型组DNMT1、a-smA、Collagen Ⅰ表达显著上调,CCR1表达降低Cup medialisation,具有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,各给药组DNMT1、a-smA、Collagen Ⅰ表达降低,CCR1升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.德都红花-7味散、蓝盆花、木犀草素减表达轻CCl_4引起肝纤维化的保护作用,其通过CCR1、DNMT1、a-smA、Collagen Ⅰ蛋白,抑制或延缓肝纤维化。2.对肝癌表达的基因,在肝纤维化上发现DNMT1、CCR1的表达对诊断有意义,单成份、药材与成药对纤维化有显著的调解作用,为进一步诊疗预防癌症的发生,值得进一步研究。