ALK抑制剂

壳聚糖是自然界中广泛存在的一种天然多糖,也是迄今为止被发现的唯一一种天然阳离子碱性多糖,主要存在于海洋动物如虾、蟹的甲壳,昆虫的甲壳及某些真菌的细胞壁中。壳聚糖是由氨基葡萄糖或乙酰氨基葡萄糖通过β-1,4糖苷键连接而成的线性聚合物,根据聚合度的不同,壳聚糖的分子量在几万至几百万不等。壳寡糖是壳聚糖的降解产物,通常将聚合度在2-20之间的聚糖称为壳寡糖。由于分子量大幅降低,壳寡糖不仅具有良好的生物相容性,生物降解性,其水溶性也进一步增强,即使在pH>10时仍能溶解。因为具有良好的生物活性,壳寡糖成为一种发展潜力巨大的生物原料,通过加以开发,有望在多个领域被应用。化学结构修饰是进一步提高物质生物活性及应用价值的有效方法,壳寡糖分子结构中同时含有氨基基团和羟基基团,既是其生物活性的基础,也为进一步的基团引入提供了可能。酚酸化合物是一类具有良好生物活性的天然产物,可以通过化学修饰将酚酸化合物接入壳寡糖中,以获得活性良好的壳寡糖酚酸类衍生物。本论文选取壳寡糖和7种酚酸作为反应原料,分别以壳寡糖中的氨基、羟基以及酚酸中的羧基为反应位点,根据结合方式的不同,设计了4条实验路线,将酚酸化合物引入壳寡糖分子中,共制备得到了28个壳寡糖酚酸类衍生物。这七种酚酸化合物分别是:没食子酸,阿魏酸,4-香豆酸,咖啡酸,3,4-二羟基苯甲酸,芥子酸和水杨酸。通过红外购买Bucladesine光谱、核磁共振氢谱对制备得到的壳寡糖酚酸类衍生物进行了结构鉴定和表征。然后测定了各衍生物的体外抗氧化活性,通过DPPH自由基清除实验、超氧阴离子自由基清除实验、羟基自由基清除实验及还原能力测定四个抗氧化实验,检验了衍生物在不同浓度下的自由基清除能力,并与原料壳寡糖的抗氧化活性进行比较。此外,选取了灰葡萄孢菌和辣椒疫霉菌这两种典型的植物性致病真菌进行实验,测试了壳寡糖酚酸类衍生物的抑真菌活性。选取L929细胞体外测试了壳寡糖酚酸类衍生物的细胞毒性,研究了不同种酚酸化合物对壳寡糖生物活性提高的影响及不同壳寡糖酚酸类衍生物生物活性之间的差异,筛选出了抗氧化和抑真菌效果较好的壳寡糖酚酸类衍生物。基于质子化的氨基与酚酸中羧基负离子正负电荷的相互吸引,制备得到了壳寡糖酚酸盐衍生物。抗氧化实验结果表明,所有壳寡糖酚酸盐衍生物的抗氧化活性均显著高于壳寡糖原料,尤其在DPPH自由基清除实验中,7种衍生物的自由基清除率在测试浓度为1.60 mg/m L时均达到90%以上,部分衍生物的自由基清除率甚至达到100%。衍生物的抗真菌活性与壳寡糖相比也有了较大程度的提高。细胞毒性的实验结果显示除壳寡糖没食子酸盐外,其他6种衍生物对细胞生长无不良影响,具有良好的生物相容性。基于氨基基团和羧基基团可缩合www.selleck.cn/products/XL184形成酰胺键这一反应特点,制备得到了酚酸酰化壳寡糖衍生物。抗氧化实验结果表明,与壳寡糖相比,酚酸酰化壳寡糖衍生物的抗氧化活性有了明显的提高,其中,衍生物对DPPH自由基和羟基自由基的清除效果极强。抑真菌实验结果表明,相较于壳寡糖,酚酸酰化壳寡糖衍生物对灰葡萄孢菌和辣椒疫霉菌有更强的抑制作用,其中,芥子酸酰化壳寡糖的抑菌活性最高,抑菌率达到91%。细胞毒性的实验结果显示衍生物对L929细胞的生长影响很小,无细胞毒性。将壳寡糖2位氨基季铵化,引入季铵基团,制备得到N,N,N-三甲基壳寡糖衍生物,然后基于正负电荷的相互吸引,通过离子交换,制备得到了含酚酸负离子的N,N,N-三甲基壳寡糖酚酸盐衍生物。在抗氧化实验中,N,N,N-三甲基壳寡糖酚酸盐对羟基自由基的清除活性非常强,在浓度为1.60 mg/m L时,7种衍生物对羟基自由基的清除率均为100%。而抑真菌实验的结果显示,衍生物对两种真菌生长抑制的效果不同,相比于壳寡糖,对灰葡萄孢菌的抑制率有显著提高,而对辣椒疫霉菌的抑制效果一般。此外,各衍生物对L929细胞生长的影Medical microbiology响不一,一部分衍生物对细胞生长无毒性,另一部分衍生物在浓度较大时对细胞生长的抑制作用比较明显。在壳寡糖分子中引入季铵基团,得到N,N,N-三甲基壳寡糖衍生物,然后通过羟基基团可以与羧基基团缩合形成酯键这一反应特点,制得酚酸酯化N,N,N-三甲基壳寡糖衍生物。抗氧化实验结果表明,各衍生物的自由基清除活性明显高于壳寡糖,而且还原能力突出。而抑菌实验中,比较发现衍生物对两种真菌的抑制作用差别较大,对灰葡萄孢菌的抑制效果很强,而对辣椒疫霉菌的抑制效果相比于壳寡糖仅有小幅提高。在细胞毒性实验测试中,在低浓度下培养的细胞的存活率都在60%以上,证明衍生物的细胞毒性较低。本论文比较系统、全面地研究了不同种类壳寡糖酚酸衍生物的制备以及各衍生物的抗氧化、抑真菌活性和细胞毒性,为酚酸和壳寡糖可制备形成不同种类的衍生物提供了实验依据。通过活性实验测试和比较了不同形式壳寡糖酚酸衍生物的活性差异,并筛选出了抗氧化活性及抑真菌活性良好的无毒性壳寡糖酚酸衍生物,为壳寡糖和酚酸的进一步开发和高值化利用提供了实验依据,为新型、无毒性抗氧化剂和抑菌剂的开发提供了实验思路。

目的 探索微小RNA-22(miR-22)对妊娠糖尿病(GDM)患者糖代谢的影响。方法 收集2018-01至2019-01在武警广东总队医院就诊的75例妊娠糖尿病孕妇组的胎盘组织作为观察组(GDM组),75例正常妊娠孕妇作为对照组(HC组)。培养人绒毛膜HTR8/Svneo细胞建立细胞模型，检测胎盘绒毛组织和细胞的miR-22表达。用人工合成的miR-22类似物和抑制物(反义寡核苷酸)转染HTHepatosplenic T-cell lymphomaR8/Svneo细胞，葡萄糖氧化酶法检测体外细胞摄取葡萄糖能力，Western blot检测细胞胰岛素信号通路上的PI3K、AKT、IRS、萄糖转运体4(GLUT4)的表达。设计构建含目的基因野生型和突变型的质粒，双荧光素酶报告基因系统分析miR-22与靶基因的关系。结果 GDM胎盘组织和高糖组细胞中miR-3-Methyladenine使用方法22表达均明显低于对照组(P<0.05),miR-22表达与胰岛素抵抗指数呈负相关。GDM组织的IRS、PI3K、AKT、Glut4蛋白表达水平明显低于对照组；miR-22表达时，HTR8/Svneo细胞摄糖升高，Glut4表达升高，miR-22表达抑制时，细胞摄糖减少，GLUT4表达下降；miR-22过表达或抑Fer-1体内制时，IRS、PI3K、AKT表达明显降低。双荧光素酶报告基因系统实验显示SLC2A4基因(编码GLUT4)是miR-22调节靶点。结论 发生胰岛素耐受时，胎盘绒毛组织和细胞miR-22表达下降，miR-22过表达可以提高体外细胞摄取糖水平，miR-22可能通过调节GLUT4而参与GDM的发病机制。

BPS(4,4′-磺酰二酚,双酚S)已经成为全球范围内应用量最大的化合物之一,并且应用量还在逐年增加。由于BPS的广泛使用,在空气、土壤、水,甚至日常消费品中均已检测到其残留。尤其是在一般人群能接触到的食品、个人护理产品和室内灰尘中都发现了其残留,这对人类构成了极高的暴露风险。因此,目前对于BPS的安全性研究是比较紧迫和重要的科学研究之一。有研究表明,BPS在多方面具有不良影响,包括肝肾方面的毒性、神经毒性以transformed high-grade lymphoma及生殖毒性等。但是,研究多存在于斑马鱼、羊以及围产期小鼠中,对哺乳动物细胞和成年小鼠生殖器官睾丸和卵巢的影响尚不明确。据此,本论文首先用不同浓度BPS处理了细胞,发现其有较强的的细胞毒性,继而模拟了人类经口的摄入途径对小鼠进行灌胃处理,发现BPS在睾丸中的残留量多于血清,之后分别研究了BPS对雄性和雌性小鼠生殖器官的影响,得出了如下结果:1.BPS降低小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)活性:以MTS和Senescence染色情况发现:与对照组相比,培养20 h后处理组的MEF的形态和密度都有很大的变化,试验组的β-半乳糖苷酶活性也会比对照组高,随着BPS浓度的升高,细胞的存活率也随之减弱。BPS浓度在100μmol/L时对MEF的毒性十分强烈,在200μmol/L时,其毒性更加强烈,几乎没有细胞能够存活。由此可见,BPS呈剂量性降低细胞活性并诱导细胞提前衰老。2.BPS经口暴露对雄性小鼠生殖方面的影响:BPS经口高剂量单次灌胃后在小鼠体内有残留,其在睾丸中的累积更难被代谢掉;BPS亚慢性经口暴露后,睾丸切片形态学分析显示BPS暴露后的小鼠睾丸形状和精子质量与雌二醇处理小鼠相似,selleckchem会产生异常;RT-q PCR检测结果显示睾丸内的类固醇合成酶含量显著降低;激素测量结果显示暴露于BPS会破坏内分泌平衡,导致血清性激素水平改变。这些结果表明,BPS具有类似于BPA的雌激素作用,它的内分泌干扰作用通过影响类固醇合成MDV3100作用酶表达继而影响睾丸的组织结构。3.BPS经口暴露对雌性小鼠生殖方面的影响:通过监测实验组小鼠动情周期得知,长期暴露于BPS可引起雌性小鼠发情紊乱,同时卵巢内的炎性因子表达量上调,表明BPS可能诱导慢性低度炎症,导致炎症介质的分泌,驱动炎症小体的产生,影响卵巢正常功能。本论文研究了BPS对细胞,雄性生殖和雌性生殖产生的不良影响,结果表明BPS具有较强的毒性,其是否可以用作BPA安全替代品仍然需要严格评估,同时BPS的安全使用剂量也需要进一步探讨。这些结果结合最近的流行病学研究调查,男性精子异常,不育明显增加以及女性怀孕率降低,流产率提高,提示我们BPS对生殖的不良影响可能超过原有预期。该研究为BPS的毒性研究及安全性评价体系的建立提供了生殖毒性方面的重要数据,对BPS在生产生活中的安全应用具有实际参考意义。

目的:研究Cu@Fe_3O_4 NPs对人结直肠癌HCT-116细胞抑制作用;基于PI3K-AKT-m TOR通路,揭示Cu@Fe_3O_4NPs诱导HCT-116细胞自噬的可能机制。方法:利用CCK8法检测Cu@Fe_3O_4 NPs对人结直肠癌HCT-116细胞、人正常肝细胞LABT-199溶解度O-2细胞、肾细胞HK-2细胞和脐静脉内皮细胞HUVEC细胞活力的影响,初步评价Cu@Fe_3O_4NPs对HCT-116细胞的体外抑制作用;利用HCT-116细胞异种移植瘤裸鼠模型,通过肿瘤生长曲线和抗肿瘤药物评价标准,明确Cu@Fe_3O_4NPs对结直肠癌异种移植瘤的影响。利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针及抗氧化剂铁抑素-1(Ferrostatin-1,Fer-1),研究Cu@Fe_3O_4NPs对HCT-116细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成的影响;利用单丹磺酰尸胺(Monodansylcadavrine,MDC)染色法、自噬诱导剂姜黄素(Curcumin)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA),研究Cu@Fe_3O_4NPs对HCT-116细胞自噬的影响;利用PCR和Western blot技术,检测HCT-116细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT/PKB)、哺乳动物雷帕霉素靶点(Mammalian target of rapamycin,m TOR)和自噬标志基因蛋白微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)的表达情况,检测肿瘤组织中PI3K、AKT、m TOR及其磷酸化蛋白和自噬标志蛋白的表达情况,明确Cu@Fe_3O_4NPs抑制人结直肠癌HCT-116异种移植瘤的可能机制。结果:Cu@Fe_3O_4NPs在体内外实验中均能抑制HCT-116细胞生长。Cu@Fe_3O_4NPs能够抑制体外培养人结直肠癌HCT-116细胞的增殖,其24 h、48 h和72 h的细胞半数抑制率(Half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值分别为1.268μM、0.837μM和0.247μM,95%可信区间(95%Confidence interval,95%CI)分别为(1.137-1.417)μM、(0.777-0.914)μM和(0.208-0.293)μM;Cu@Fe_3O_4NPs对HCT-116细胞增殖的抑制具有时间-效应依赖性和剂量-效应依赖性。在整体水平实验中,与阴性对照组相比,2 mg/kg、4 mg/kg和6 mg/kg Cu@Fe_3O_4NPs组均能够有效抑制HCT-116移植瘤的生长;4 mg/kg Cu@Fe_3O_4NPs对移植瘤生长的抑制作用与阳性药顺铂相似。在Cu@Fe_3O_4NPs抑制gut microbiota and metabolitesHCT-116的机制研究中,0.5μM和1μM Cu@Fe_3O_4NP能够有效抑制HCT-116细胞,且对正常细胞未见明显的细胞毒性。因此,选用该剂量、48 h时间点开展机制研究。0.5μM和1μM Cu@Fe_3O_4NPs能够诱导HCT-116细胞生成ROS:ROS峰值持续时间为加入Cu@Fe_3O_4NPs后的第3-6h,在第6-12h缓慢下降,持续至第48h。抗氧化剂Fer-1能够补偿Cu@Fe_3O_4NPs对HCT-116细胞增殖的抑制作用,提示细胞死亡可能与ROS引起的氧化应激性损伤有关。Cu@Fe_3O_4NPs可诱导体外培养HCT-116细胞自噬,自噬性死亡具有剂量依赖性。3-MA是以PI3K为靶点的自噬抑制剂,可补偿由Cu@Fe_3O_4NPs导致的细胞自噬,提示PI3K可能是Cu@Fe_3O_4NPs通过抑制HCT-116细胞的潜在靶点。PCR和Western blot结果显示:与对照组相比,Cu@Fe_3O_4NPs可以下调PI3K、AKT、m TOR基因的表达、下调PI3K、AKT、m TOR及其磷酸化蛋白的表达、上调自噬标志基因和蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达,3-MA可上调自噬标志蛋白LC3Ⅱ的表达3-Methyladenine核磁,提示Cu@Fe_3O_4NPs抑制PI3K-AKT-m TOR通路可能是其诱导HCT-116细胞自噬的重要途径。结论:Cu@Fe_3O_4NPs通过生成ROS,抑制PI3K及其下游AKT-m TOR通路,继而诱发细胞自噬性死亡,抑制结直肠癌生长。本研究首次明确了Cu@Fe_3O_4NPs对人结直肠癌的抑制作用及可能机制,为Cu@Fe_3O_4NPs用于结直肠癌治疗提供了理论依据和实验基础。

作为当下最流行的心理疾病之一,抑郁症不但会导致人的精神状态变得糟糕,还会削弱个人在工作生活中的效率,甚至诱发自杀行为。为了提高抑郁症的诊疗效率,开发抑郁症自动检测算法已成为情感计算研究的热点。然而,以往的方法往往忽略了访谈文本的对话结构organelle biogenesis特性以selleck HPLC及与其他模态的兼容性,且这些数据对应的抑郁症标签往往都是不平衡的,这些问题限制了抑郁症自动检测算法的有效性。为此,本文从以下角度改善了算法的泛化性能:一、利用变分推理和重新加权策略,提出了一种针对抑郁症检测中上下文不一致问题和不平衡回归问题的联合解决思路,并通过引入抑郁症症状标签在二者之间建立联系。具体来说,本文提出了一种被称为条件变分主题增益自编码器的抑郁症检测模型,通过变分推理从局部主题信息中捕获空间特征,并利用注意力机制从全局上下文信息中捕获时间特征,同时使用主题信息对局部和全局信息进行增益,从而得到表征能力更强的时空特征,并以此解决上下文建模不一致问题。此外,本文应用重新加权策略为不同的抑郁症标签的训练损失重新分配权重,以此抑制模型对常见标签样本的过拟合训练,并利用抑郁症症状标签和抑郁症标签之间的线性关系,学习和预测抑郁症标签中的缺失值,以此解决标签不平衡回归问题。二、引入多模态因式分解来同时学习视觉和文本模态之间的相互关系,并探讨潜在的多模态融合方式。更具体地说,通过融合了多任务学习和变分推理,本文提出了一种基于视觉和文本输入的因式分解自编码器架构用于抑郁症检测,让文本模态与视觉模态中的抑郁症线索进行互补学习。首先,本文使用主干网络分别提取视觉特征和文本特征。同时,本文引入记忆融合网络来获得跨模态特征,来初步学习模态之间的互补信息。其次,本文采用多模态因式分解来建立单模态和多模态隐变量空间之间的联系,这对于消除跨模态的冗余信息至关重要。本文针对抑郁症访谈文本中的对话内容数据,在中文和英文数据库上分别设计了对比实验selleck Dibutyryl-cAMP,来证明算法的有效性和鲁棒性。

BYL719 molecular weight为创制棉花耐旱种质资源,解决棉花耐旱资源贫乏以及提高水资源利用率,研究依据CRhttps://www.selleck.cn/products/CP-690550.htmlISPR/Cas9编辑原理,对课题组前期利用RT-PCR技术筛选耐旱相关基因GhNAC3(Gh＿D02G0790)的第一外显子区域设计2个20 bp的编辑靶点,并在陆地棉基因组数据库中比对分析靶点序列,排除非特异性编辑,将2个靶点核苷酸片段分别与gRNA-At U6载体连接,通过2次PCR扩增,得到含特异性连接接头的At U6-GhNAC3表达盒,再将表达盒连接到CRISPR/Cas9(pRGEB32-7)载体上,获得CRISPR-GhNAC3重组表达载体,利用农杆菌介导法转化陆地棉受体YZ-1,再生培养得到T0代转基因幼苗,通过PCR检测Cas9蛋白基因获得阳性株系。对T0代植株的靶点区域序列进行PCR扩增和测序分析,鉴定GhNAC3编辑类型。结果发现,CRISPR9-GhNAC3表达载体成功转化YZ-1,并获得40株转基因再生植株Medical professionalism,经Cas9蛋白基因鉴定得到30株阳性株系,从阳性植株选择10株进行编辑类型测序分析,发现7株在靶点区域发生编辑,编辑类型主要为碱基片段缺失,缺失片段大小为3～28 bp,T1代种植于大田,获得了同时出现黄化和矮化的突变体3株。

随着新冠肺炎在我国的持续流行和放射疗法普遍开展，放射性肺损伤(RILI)也逐渐成为了一个备受关注的临床问题。放射性肺损伤的发病机制十分复杂，该过程涉及到肺泡巨噬细胞极化状态的失衡以及肺泡上皮细胞凋亡水平的上调。既往的研究表明，维生素C是重要的抗氧化物质，预防性使用维生素C可有效治疗急性肺损伤。然而，预防性使用维生素C是否可有效预防或治疗放射性物质导致的肺损伤，以及其具体分子机制尚待研究。该研究旨在探讨预防性使用维生素C处理肺泡巨噬细胞系RAW 264.7,以及人肺上皮细胞BEAS-2B是否能有效控制巨噬细胞的异常极化及其肺上皮细胞的异常凋亡，并研究该过程中的分子机制。本研究发现，放射性X线照射4周、8周后，巨噬细胞M1极化状态标志物例如iNOS会发生显著的表达上调(P<0.05),预防性使用维生素C处理巨噬细胞以及肺上皮细胞，能缓解放射性BYL719外照射导致的巨噬细胞极化状态紊乱以及肺泡上皮细胞凋亡，具体表现为切割胱天蛋白酶(cleaved caspase3)水平的表达下调。此外，预防性应用维生素C处理能抑制放射性外照射激活的MAPK信号通路。进一步的研究结果表明Berzosertib临床试验，对MAPK通路的抑制作用是抑制巨噬细胞M1极化以及肺上皮细胞凋亡的关键。总之，我们的Median survival time研究结果提示，维生素C能通过抑制巨噬细胞M1极化/促进巨噬细胞M2极化以及缓解肺泡上皮细胞凋亡而发挥急性放射性肺损伤的保护作用。该研究将更深入地认识维生素C对放射性肺损伤预防作用的过程与机制。

番茄是重要的蔬菜作物,近年来,利用人工诱变构建不同的番FUT-175配制茄突变体库是获得新的番茄遗传资源的重要途径之一。植物叶色突变体不仅是研究光合作用、叶绿素合成代谢以及叶绿体结构发育等相关的理想材料,而且还可以作为早期标记性状应用到番茄育种的研究上,简化育种过程。本研究以课题组前期获得的番茄耐低钾型高代自交系‘JZ34’为材料,构建稳定的番茄突变体库,对其中获得的叶色黄化突变体ym进行island biogeography生理和遗传分析,同时采用BSA测序技术对导致突变性状的遗传调控位点进行初步定位研究,并通过转录组测序分析黄化突变体ym的内在机制。获得的结果如下:1.EMS诱变番茄‘JZ34’共获得M_1代单株300棵,单株播种得到的M_2代变异株系20个,变异率为6.7%,其中茎突变占比26.03%、花突变占比41.1%、叶突变占比22.6%、果实突变占比10.27%。2.在突变体库中筛选到一株叶片表型黄化的突变体,命名为ym。该突变体叶片黄化表型能够稳定遗传,且对光照敏感:在弱光下(7 klx)叶片为浅绿色,正常光(30 klx)下叶片为黄色。突变体ym植株长势弱且种子萌发率低仅为野生型‘JZ34’的33%,干重、鲜重、茎粗、叶片长宽等指标都显著低于‘JZ34’,但ym的苗期下胚轴长度以及株高显著高于‘JZ34’。3.黄化突变体ym的叶绿素(Chla、Chlb、Caro)含量明显降低,尤其是叶绿素b的含量下降最严重,Chla/Chlb的值也发生显著差异。突变体ym的光合作用指标包括净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、胞间二氧化碳浓度等均显著下降,但叶绿素荧光参数Fv/Fm在正常光下高于‘JZ34’,在弱光下该值无差异。且与野生型‘JZ34’相比,黄化突变体ym的叶绿体结构受到严重破坏。4.在黄化突变体ym与野生型‘JZ34’的RNA-Seq分析中,我们筛选到了886个差异表达基因(DEGs),其中上调DEGs 473个,下调DEGs 413个。这些差异基因主要富集在植物激素信号转导、异喹啉生物碱生物合成、玉米素生物合成、氮代谢、光合作用-天线蛋白、光合碳代谢等代谢通路。其中编码叶绿素a/b结合蛋白的基因在突变体ym中显著下调,可能会影响突变体ym的捕光能力。5.对黄化突变体ym的遗传分析表明叶色黄化表型受一对隐性核基因控制。对F_2代分离群体进行BSA混池测序,根据Mut Map分析方法我们初步筛选到了位于2号染色体上的4.4 Mb(位点:50800001-55200000)区间内的10个基因,其中有两个基因Solyc02g093180、Solyc02g092460在转录组中也呈现下调表达。综上,本研究发现了一个新的Pevonedistat番茄叶色突变体ym,该突变体表现出与野生型不同的生理特性,并初步将突变位点定位在第2号染色体上,筛选到两个候选基因。

[目的]系统评价柴胡疏肝散加减联合核苷（酸）类似物治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床疗效。[方法]检索中、英文数据库中柴胡疏肝散加减联合核苷（酸）类似物治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床随机对照研究，检索时Taurine分子量限为建库至2022年6月。使用Cochrane偏倚风险评价工具进行文献质量评价，应用RevMan5.3软件进行统计学分析。[结果]共纳入10篇文献，涉及875例肝郁脾虚型慢性乙型肝炎患者。Meta分析结果提示试验组总有效率高于对照组（RR=1.22,95%CI为1.14～1.32,Z=5.51,P<0.000 01）；试验组在降低谷丙转氨酶（MD=-22.81,95%CI为-27.61～-18.02,Z=9.33,P<0.000 01）、谷草转氨酶（MD=-20.50,95%CI为-24.54～-16.45,Z=9.93,P<0.000 01）方面优于对照组；试验组在乙型肝炎E抗原转阴率（RR=1.59,95%CI为1.27～2.00,Z=3.97,P<0.000 1）、乙型肝炎病毒DNA转阴率BMN 673分子式（RR=1.53,95%CI为1.17～1.99,Z=3.14,P=0.002）方面优于对照组。[结论]柴胡疏肝散加减联合核苷（酸）类似物治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的疗效优于单纯使用核hepatic vein苷（酸）类似物治疗，但结论还需进一步验证。

急性心肌梗死是selleck合成一种严重的缺血性疾病，心肌梗死后会发生重塑，是心脏应对损伤发生的结构和功能性改变。此过程中病理生理学改变包括炎症、增殖和疤痕成熟三个阶段。其中第一阶段是由大量坏死细胞及其内容物诱导的免疫细胞大量聚集，从而通过吞噬作用或产生蛋白水解酶清除局部坏死细胞，后两个阶段是一种更为复杂和精细的修复过程，主要由抗炎细胞、细胞因子以及成纤维细胞参与，包括炎症消退、新血管形成和Optogenetic stimulation疤痕形成。巨噬细胞作为免疫系统的重要组成，在心肌梗死后的三个阶段中均发挥Mirdametinib纯度重要作用，是近年研究热点之一。本文就巨噬细胞与心肌梗死后心脏重塑的关系进行综述，重点围绕巨噬细胞在心肌梗死后心脏修复中的细胞作用机制和中医药对其功能的调节相关研究展开。