ALK抑制剂

PI3K/AKT信号通路在生物体生长和关键细胞过程中介导生长因子信号，在细胞生理学中发挥重要作用。为揭示PI3K/AKT信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用，采用高通量测序技Muscle Biology术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002PI3K/Akt/mTOR抑制剂注射处理后分别在贮藏期为0 d、4 d、8 d时转录组的变化。在对照组和LY294002处理组之间，0 d、4 d、8 d时被鉴定为显著差异表达基因（DEGs）数分别为474、96、13。功能富集分析表明，DEGs主要与代谢稳态有关，如selleck Trichostatin A氨基酸的生物合成、糖酵解/糖异生、甘油脂类代谢过程。此外，组织切片分析显示，LY294002组肌纤维间距增加，肌纤维直径显著减小，表明肌肉发生萎缩。这些结果表示，PI3K/AKT信号通路在维持滩羊肉贮藏过程中代谢平衡方面起着至关重要的作用，反过来又确保了肌肉的正常生长。研究为进一步阐明冷却滩羊肉贮藏中PI3K/AKT信号代谢稳态的分子机制提供了方向。

目的:通过观测“过眼热”针法对原发性开角型青光眼大鼠模型眼压,视网膜组织形态学状态,视网膜中央动脉血流,以及MYOC和HSP72两个重要因子的变化情况以探讨该针法对POAG的疗效。方法:选用SPF级健康SD大鼠60只,雌雄各半,6周龄,体质量为Barasertib说明书180-220g,以随机数字表的方式选出10只大鼠(雌雄各半)为空白组,对其余大鼠进行造模。成模组采用双眼前房瞳孔区注射0.3%复方卡波姆溶液法造模,共计1周。造模结束后对成模组大鼠检测眼压,挑选40只造模质量好的大鼠随机分为4组,分别为:模型组、平补平泻组、药物组和过眼热组。空白组正常喂养,不复制模型,在对其他组进行干预时将模型组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;模型组正常喂养,复制模型,在对其他组进行干预时将空白组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;药物组在模型复制后第二天开始予“毛果芸IDN-6556细胞培养香碱”滴眼液滴眼;平补平泻组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器;持细针刺入大鼠“风池穴”0.5cm,均匀提插捻转后即可出针;“过眼热”组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器,持细针刺入大鼠“风池穴”,施行“过眼热”手法操作,针尖进入后朝向大鼠另外一侧目内眦,进针深度约0.5mm,进针后押手示指在针穴部位紧按,针手拇指向前捻动6-9次,感觉针下沉紧之后继续小幅重插轻提次,如此反复操作30S后,缓慢出针,出针后用棉签紧按穴位20s,不留针;每日一次,5日一疗程,治疗3疗程。造模前及每个疗程最后测各组大鼠眼压;造模前及每个疗程结束后检测各组大鼠视网膜中央动脉血流变化情况。所有疗程结束后取材,制作大鼠眼球切片,将眼压和眼部血流变化数据、采用荧光定量PCR实验结果,HE染色结果,以及免疫组化法和蛋白免疫印迹法得到的有关指标和参数记录整理之后用spss26.0分析。结果:1.对原发性开角型青光眼大鼠眼压的改变模型组大鼠眼压升高(小梁网间隙变小,房水外流增加),药物组和平补平泻组眼压有所改善,“过眼热”组改善程度最优。2.对原发性开角型青光眼大鼠CRA收缩期血流峰值的影响与空白组比较,模型组大鼠CRA收缩期血流峰值下降;干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠CRA收缩期血流峰值均有所提高,“过眼热”组CRA血流增加明显。3.对原发性开角型青光眼大鼠视网膜形态学改变模型大鼠光镜下视网膜铺片显示其视网膜变薄(原因:高眼压缺血,导致视网膜萎缩变性,细胞体积缩小),药物组和平补平泻组光镜下视网膜铺片显示其视网膜厚度增加,“过眼热”组视网膜厚度增加明显。4.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72m RNA表达的影响(1)与空白组相比,模型组MYOCm RNA的表达增加(P<0.05);干预后与模型组相比,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的m RNA表Childhood infections达减少,“过眼热”组MYOCm RNA的表达减少明显;(2)与空白组比较,模型组大鼠HSP72m RNA表达增加(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达均增加(P<0.05);“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达增加明显。5.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72蛋白表达的改变(1)与空白组相比,模型组大鼠MYOC表达范围增加(P<0.05);干预后相较于模型组,“过眼热”组、平补平泻组和药物组大鼠MYOC表达范围减少(P<0.05);“过眼热”组MYOC的表达范围减少明显(P<0.05)。(2)与空白组相比,模型组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);干预后与模型组比较,“过眼热”组、平补平泻组、药物组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72的表达范围升高最为明显(P<0.05)。(3)与空白组相比,模型组MYOC表达量增加(P<0.05);干预后相较于模型组,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的表达量降低,“过眼热”组MYOC的表达量降低最为明显。(4)与空白组比较,模型组大鼠HSP72表达量升高(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72表达量均升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72表达量升高最为明显。结论:“过眼热”针法治疗原发性开角型青光眼是通过改善眼压,恢复视网膜形态,增加视网膜中央动脉血流以及调节POAG关键致病因子MYOC和视网膜与视神经双重防御因子HSP72的表达水平产生其作用机制的。

目的 分析老年急性冠状动脉综合征(ACS)合并非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者死亡情况，探讨其全因死亡的影响因素。方法 回顾性分CL13900供应商析2012年1月—2017年12月河南省人民医院诊治的1 369例老年(年龄≥65岁)ACS合并NVAF患者的临床资料。1 369例均给予个体化综合治疗方案，随访3～10年，记录全因死亡情况，分为死亡组和生存组。比较2组性别比例、年龄、体质量指数、吸烟史、NVAF类型(持续、永久、阵发)、高血压、糖尿病、心力衰竭、外周血管疾病史、缺血性卒中史、出血史、消化系统溃疡史及入院时CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分；记录2组住院期间射频消融术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)及抗心律失常、控制心室率、抗凝、抗血小板、降脂等药物应用情况；多因素Cox回归分析老年ACS合并NVAF患者全因死亡的危险因素。结果 (1)随访至2020年11月，随访(30.6±14.4)个月，全因死亡149例，存活1 220例。死亡组年龄[79.0(73.0,84.0)岁]大于生存组[75.0(70.0,81.0)岁](U=-4.883,P<0.001),体质量指数[24.9(22.0,25.0)kg/m~2]低于生存组[25.0(23.2,26.0)kg/m~2](U=3.025,P=0.003),有心力衰竭(52.3%)、入院HAS-BLED评分[3.0(2.0,3.0)分]及有出血史比率(4.7%)均高于生存组[40.1%、2.0(2.0,3.0)分、2.0%](P<0.05),性别比例，心房颤动类型，入院CHA_2DS_2-VASc评分，吸烟及有糖尿病、高血压、外周血管疾病史、缺血性卒中史、消化系统溃疡史比率与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)死亡组应用利尿剂(73.2%)、地高辛(42.3%)、磺达肝癸钠(6.0%)、替罗非班(4.0%)比率均高于生存组(56.3%、32.2%、2.3%、1.6%)(P<0.05),应用钙通道阻滞剂比率(21.5%)低于生存组(31.1%)(P<0.05),行PCI、CABG、射频消融术及应用胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类、硝酸酯类、曲美他嗪、质子泵抑制剂、低分子肝素、阿购买Adavosertib司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、华法林、新型口服抗凝药比率与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)年龄增高(HR=1.058,95%CI:1.033～1.084,P<0.001)、有出血史(HR=2.517,95%CI:1.159～5.466,P=0.020)、应用利尿剂(HR=1.669,95%CI:1.116～2.497,P=0.013)、应用替罗非班(HR=3.022,95%CI:1.301～7.017,P=0.010)是老年ACS合并NVAF患者全因死亡的危险因素，体质量指数24.0～<28.0 kg/m~2(HR=0.657,95%CI:0.460～0.937,P=0.021)是老年ACS合并NVAF患者生存的保护因素。结论 高caractéristiques biologiques龄、有出血史、应用利尿剂和替罗非班治疗的老年ACS合并NVAF患者全因死亡的风险增加，体质量指数24.0～<28.0kg/m~2者的死亡风险降低。

目的：基于mTOR/HIF-1/VEGF信号通路，探讨麦粒灸“足三里”改善高脂血症血管损伤及氧化应激的效应机制。方法：将40只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、抑制剂组，每组10只。模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠采用高脂饲料喂养8周建立高脂血症模型。艾灸组与抑制剂组于双侧“足三里”行麦粒灸干预，每次每穴灸3壮，每日1次，共4周。抑制剂组在每次麦粒灸干预前腹腔注射雷帕霉素溶液（2.0 mg/kg）。分点击此处别于造模后及干预后采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。于干预后采用HE染色、油红O染色观察大鼠腹主动脉形态及周围脂质沉积；分别采用WST-1、TBA和微板法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）浓度；Western blot法检测大鼠腹主动脉哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α（HRAD001作用IF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果：造模后，与正常组比较，模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高（P＜0.01），HDL-C含量降低（P＜0.01）。干预后，与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度升高（P＜0.01），HDL-C含量、SOD活性及NO浓度降低（P＜0.01），血管组织细胞结构异常、周围脂质沉积较多，腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高（P＜0.01，P＜0.05)；与模型组比较，艾灸组和抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度降低（P＜0.01，P＜0.05），HDL-C含量、SOD活性及NO浓度升高（P＜0.01，P＜0.05），艾灸组血管组织结构改善、脂质沉积减少，抑制剂组血管组织结构异常，脂质沉积减少，腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高（P＜0.01，P＜0.05）；与艾灸组比较，抑制剂组大鼠血清MDA浓度升高（P＜0.05），SOD活性、NO浓度降低（P＜0.05），腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF表达降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：麦粒灸“足三里”可通过改善氧化应激进Genetic instability而修复高脂饮食导致的血管损伤，其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。

目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合征患儿肺出血发生情况及预后相关影响因素。方法 择取2021年1月—2022年12月105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿为研究对象，统计影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿的肺出血发生情况及预后相关的主要影响因素，应用单因素分析和LXH254溶解度多因素logistic回归分析进行探讨影响肺出血发生情况及预后不良的危险因素。结果 收回问卷的105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿均在温州Adavosertib化学结构市中医院进行诊治，其中在治疗后有90例患儿未发生肺出血状况，有15例的患儿发生了肺出血症状，发生率为14.29%。与预后良好组相比，预后不良组患儿的预后发生不良(如肺出血、败血症、颅内出血及呼吸机有关肺炎等病症)水平较高(P<0.05)。与预后良好组比较，预后不良组的患儿用氧连续时长、机械通气时长及使用肺表面活性物质(PS)有所上升，差异均有统计学意义(t=22.470、12.970、13.341,均均P<0.05)。单因素分析显示，影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生肺出血与Apgar评分(出生后5 min)、性别、胎膜早破、产前服用激素、妊娠期糖尿病、分娩方法、心率、多胎、呼吸及出生72 h后的红细胞压积水平表达变化无关，差异均无统计学意义(χ~2/t=1.250、0.103、2.100、2.626、2.227、0.680、0.317、0.784、0.317、0.232,均P>0.05);而与出生体质量、胎龄、重度窒息及动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、宫内感染、胎儿窘迫及血小板计数水平变化有关(χ~2/t=6.111、3.566、11.843、12.444、3.775、10.0Coronaviruses infection83、12.444、6.310,均P<0.05);相较于预后不良组，预后良好组的患儿胎龄、出生体质量、血小板计数水平升高，PaCO_2表达降低(P<0.05)。以影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿肺出血发生及其预后为因变量(预后良好=0;预后不良=1),选择单因素分析中P<0.05的变量进行多因素logistic回归分析，结果显示，胎龄、重度窒息、出生体质量、胎儿窘迫、PaCO_2、宫内感染、血小板计数、机械通气时长及用氧连续时长为影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生肺出血及预后不良的主要危险因素(P<0.05)。结论 胎龄、胎儿窘迫、出生体质量、重度窒息、PaCO_2、血小板计数、宫内感染及机械通气时长等为造成新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生预后不良情况的主要威胁因素，为临床治疗、干预此病提供了有力参考，有效降低了肺出血等并发症状的发生，调节PaCO_2水平，以此提升患儿的预后治疗效果，促使病情恢复。

目的：探究清热袪浊胶囊（QRQZ）治疗非酒精性脂肪肝炎（NASH）的效果并从抑制铁死亡的角度探究其作用机制。方法：60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为正常（ConAgrobacterium-mediated transformationtrol）、模型（Model）、铁死亡抑制剂（Fer-1,10mg/kg，灌胃）、低剂量QRQZ(QRQZL,482mg/kg，灌胃)、中剂量QRQZ(QRQZM, 964 mg/kg，灌胃)、高剂量QRQZ(QRQZH, 1 929 mg/kg，灌胃)6组，每组10只。正常组给予正常饮食，另外5组实验组均给予胆碱缺乏（MCD）饮食。整个给药过程持续6周，每周统计小鼠体重，6周后采集小鼠血液，分离血清测定ALT与AST，采集小鼠肝脏称重后固定，取同一部位进行HE与油红O染色，观察肝组织病理学变化，采用试剂盒测定肝组织中TC、TG、总铁、GSH、GSSG水平，采用RT-qPCR检测Gpx4 mRNA表达，采用Western blotting检测FTH1、FMG132说明书TL、GPX4蛋白表达。结果：与模型组相比，Fer-1与QRQZ治疗后，NASH小鼠体重与肝指数有所回升，肝组织病变得到不同程度的缓解，TC、TG、ALT、AST都有不同程度的好转，肝组织Fe水平明显下降，FTH1、FTL蛋白相对水平明显升高，GSH/GSSG明显上升，Gpx4 mRNA以及GPX4蛋白的表达水平明显升高。结论：QRQZ可以通过促进GSwww.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773H/GPX4抗氧化系统的表达以及抑制铁死亡缓解NASH小鼠的肝损伤。

目的 以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法 将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组，21只Aselleckchem VX-765poE~(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组，每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食，模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后，辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、HDL、LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量; HE染色法，油红O染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qP CR)法测定miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α及CPT1AmRNA表达水平; Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组ApoE~(-/-)小鼠血清、TGReproductive Biology、TC及LDL-C水平升高(P <0.05),HDL-C水平降低(P <0.05);游离脂肪酸含量升高;脂质沉积明显，肝细胞肿胀严重，存在大量脂滴; miR-34a基因表达水平降低(P <0.05),SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白及mRNA表达水平降低(P <0.05);与模型组比较，化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE~(-/-)小鼠selleck合成血清TG、TC和LDL-C水平降低(P <0.05),HDL-C水平升高(P <0.05);游离脂肪酸含量降低;脂质沉积情况改善，肝脏细胞肿胀明显减轻，脂滴分布明显减少;游离脂肪酸含量下降; miR-34a基因表达水平升高(P <0.05); SIRT1、PPAR-α、PGC-1α和CPT1AmRNA及蛋白表达水平升高(P <0.05)。结论 化瘀祛痰方可能通过调控miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE~(-/-)AS小鼠脂肪酸β氧化，改善ApoE~(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积情况，进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

目的：观察止咳消喘汤联合西医常规疗法对矽肺痰热郁肺证患者血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血小板衍生生长因子(PDGF)表达的调控作用。方法：将60例矽肺痰热郁肺证患者随机分为对照组和观察组，每组30例。对照组采用常规西医方案治疗，观察组在此基础上予以止咳消喘汤治疗，每日1剂，每日两次，口服，疗程为两周。观察两组患者的临床疗效、中医证候积分，以及治疗前后血清TGF-β_1及PDGF水平。结果：治疗后，观察组总有效率为96.55%(28/29),对照组总有效率为80.00%(24/30),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05recyclable immunoassay)。治疗后，两组患者中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);两组患者血清TGF-β_1、PDGF水平均较治疗前降低(P<0.05),观察组血清Fulvestrant体外TGF-β_1、PDGF水平均低于对照组(P<0.05)。结论：止咳消喘汤联合西医常规疗法对矽肺痰热郁肺证患者血清TGF-β_1、PDGF的表达具有调控作用，可降Wnt-C59研究购买低其水平。

目的：探究二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀（SIT）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的改善作用及具体机制。方法：选取6～8周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为对照组、SIT组、LPS组和LPS+SIT组，通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小鼠ALI模型，LPS+SIT组在LPS造模前1 h腹腔注射SIT(100 mg/kg)。造模12 h后统一处死小鼠，收集小鼠肺组织并进行病理学、分子生物学检测。培养THP-1细胞并诱导其分化为巨噬细胞，而后将细胞随机分为5组：对照组、SIT组、LPS组、LPS+SIT组和LPS+Ferrostatin-1(Fer-1,铁死亡抑制剂)组。分别向LPS+SIT组和LPS+Fer-1组细胞加入SIT(100armed forces mmol/L)和Fer-1(5μmol/L),1 h后给予LPS(1μg/mL)刺激构建细胞损伤模型，待LPS刺激8 h后，统一收集各组细胞进行检测。结果：与对照组相比，LPS组小鼠肺组织损伤明显，肺损伤评分、肺湿/干重比以及炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平明显升高，而SIT预处理可明显减轻LPS诱导的小鼠肺组织损伤及炎症反应。SIT预处理可减少LPS刺激所致小鼠肺组织铁及丙二醛的堆积，恢复谷胱甘点击此处肽过氧化物酶的酶活性以及核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。细胞实验中SIT预处理发挥出了与铁死亡抑制剂Fer-1相似的保护作用，恢复了GPX4等抑制铁死亡关键分子的表达，提高了细胞活力。结论：SIT预处理能够显著改善LPS诱导的小鼠ALI，其可有效抑制LPS刺激所引发的巨噬细胞铁死亡，纠正铁代谢及脂质过氧化紊乱从而减轻肺组织损伤，3-Methyladenine浓度SIT可作为ALI/ARDS的潜在治疗药物选择。

目的:探讨电针“足三里”改善应激后抑郁大鼠糖代谢紊乱的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组10只。采用慢性束缚应激复制抑郁大鼠模型。电针组造模期间同时进行双侧“足三里”电针干预，每次30 min,每日1次，持续4周。造模前后记录大鼠体质量并计算体质量增加量；造模结束后行糖水偏好实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学；生化法检测大鼠血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平；HE染色、PAS染色观察大鼠肝脏组织病理形态及肝糖原含量；Western bwww.selleck.cn/products/byl719lot法检测肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、糖原合成酶激酶-3(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达量。结果:与空白组相比，模型组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数降低(P<0.01),游泳不动时间延长(P<0.01),血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平升高(P<0.05),肝脏组织中p-Akt蛋白表达量及p-Akt/Akt比值降低(P<0.001),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比，电针组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数明显升高(P<0.05),游泳不动时间缩短(P<0.05),血清中葡萄bio-orthogonal chemistry糖含量及糖化白蛋白水平降低(P<0.05),肝脏组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值降低(P<0.01)。HE染色显示，各组大鼠肝组织小叶结构完整，小叶和间质内未见明显炎性细胞浸润或纤维化，汇管区内小胆管、门PLX5622脉及动脉未见异常。PAS染色显示，空白组大鼠肝组织自肝小叶中心(即小叶3带)至小叶周围带染色程度渐增强，即肝细胞富含糖原颗粒渐增多；模型组肝细胞大部分着色浅淡，糖原脱失显著；电针组肝细胞着色增加，肝小叶周围带染色强度较空白组弱，糖原颗粒部分恢复。结论:电针“足三里”可以通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节慢性束缚致抑郁大鼠的糖代谢紊乱。