ALK抑制剂

[目的]探究防风（Saposhnikovia divaricata,SD）提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝（methylthialazole tetrazolium,MTT）比色法检测，根据5、25、50、100、200、400μg·mL~(-1)SD提取物对RBL-2H3细胞活性的影响，确定后续实验浓度。以免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)诱导建立RBL-2H3细胞脱颗粒模型。设立空白对照组、模型组、低剂量SD提取物组（5μg·mL~(-1)）、中剂量SD提取物组（25μg·mL~(-1)）、高剂量SD提取物组（50μg·mL~(-1)）和地塞米松（dexamethasone,DXMS）组（100μg·mL~(-1)），干预30 min。MTT法检测低、中、高剂量SD提取物对RBL-2H3细胞脱颗粒模型活性的影响。甲hand disinfectant苯胺蓝染色观察脱颗粒细胞形态，计算细胞脱颗粒率。免疫荧光染色测定细胞F-肌动蛋白（F-actin）表达。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞β-氨基己糖苷酶、组胺、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟基激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI3K）、磷酸化-PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化-AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT)、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activited protein kinaseelisa,p38MAPK）、磷酸化-p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK,p-p38MAPK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化-NF-κB(phosphorylation-NF-κB,p-NF-κB)、细胞外调节激酶（extracellular regulated kinases,ERK）、磷酸化-ERK(phosphorylation-ERK,p-ERK)蛋白表达。[结果]低、中、高剂量防风提取物（5、25、50μg·mL~(-1)）对RBL-2H3细胞活性无显著影响（P>0.05）。与空白对照组比较，模型组甲苯胺蓝染色细胞数量减少、形态变圆，细胞脱颗粒率显著上升，F-actin表达下降，β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α水平升高，IFN-γ水平降低，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达升高（P<0.01）。与模型组比较，低、中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞F-actin表达增加，β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α释放显著下降（P<0.05,P<0.01）,IFN-γ释放显著增加（P<0.01）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达降低（P<0.05selleck合成,P<0.01）；中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞数量增加，形态多呈梭形，细胞脱颗粒率显著下降（P<0.01）。与低剂量SD提取物组比较，高剂量SD提取物组和DXMS组细胞脱颗粒率下降（P<0.01）、F-actin表达增加（P<0.05）、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低（P<0.01）。[结论] SD提取物可抑制IgE致敏的RBL-2H3细胞脱颗粒，降低炎性介质水平，其作用机制可能与抑制PI3K/BMN 673研究购买AKT、p38MAPK/NF-κB、ERK蛋白磷酸化有关。

由于塑料废弃物逐年上升,经过风化和磨损后形成的微塑料(Microplastics)广泛分布于各种环境中,包括大气、农田、森林和湖泊等,引起了社会关注。积累在土壤中的微塑料能被植物吸收并影响其生长发育,前人已经对植物响应微塑料胁迫展开了大量研究,主要集中在模式植物、重要农作物和园艺植物,这些植物都是草本植物,然而木本植物如何响应微塑料胁迫尚不清楚。本实验以木本植物银杏为实验材料,研究微塑料处理对银杏表型、生理生化以及转录调控的影响,主要取得的研究结果如下:(1)在浓度筛选实验中对50 mg/L、100 mg/L和300 mg/L微塑料浇灌处理后的银杏幼苗分别进行生理生化指标测定,发现相比于中低浓度(50 mg/L和100 mg/L)微塑料处理,高浓度(300 mg/L)微塑料处理能对幼苗根部和叶片的表型和生理生化指标产生更显著影响。(2)进一步采用300mg/L为处理浓度,对处理后12h、24h、3d、7d与14d的植株进行取样,测定其表型、生理生化指标并以此进行分析。结果显示短时间(12 h、24 h和3 d)处理对银杏的影响不显著。但是长时间(7 d和14 d)处理显著影响根叶形态、次生代谢物积累、抗氧化酶活性以及叶片光合性能,并对根部造成较强的遗传毒性。主要表现为植株根长和叶面积减小,而侧根数量和侧根长增加,叶片总黄酮、根可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,而叶片可溶性糖、叶片可溶性蛋白以及根总黄酮含量下降。(3)进一步通过转录组分析对照组(Control,处理0 d)、处理1d(MP_1d)与处理7 d(MP_7 d)三个处理不同时长银杏幼苗根部的差异表达基因,共筛选到3940个DEGs。其中,MP_1d vs Control主要富集在:“α-亚麻酸代谢”、“MAPK信号通路”、“苯丙素生物合成”、“植物-病原相互作用”、“苯丙烷代谢”等。MP_7d vs Control组中差异基因主要富集在:“牛磺酸和亚牛磺酸代谢”、“苯丙素生物合成”、“二苯乙烯类-二苯基庚烷类-姜酚类生物合成”、“泛醌和其他萜类生物合成”等。对苯丙素通路的差异表达基因分析发现,处理能显著影响PAL、C4H、CHS、COMT、LAC、DFR、F3’H等类黄酮合成关键基因的表达,如木质素下游关键酶基因LAC大部分显著下降,而类黄酮合成关键基因Infection rateCHS、CHI、F3’H大部分呈上调表达Barasertib体内实验剂量趋势,木质素与类黄酮部分相关基因表达呈现相反趋势,qRT-PCR实验验证了上述部分基因的表达模式。这些结果表明,类黄酮可能参与了银杏对微塑料胁迫的响应。(4)选用拟南芥野生型、类黄酮合成基因过表达植株与突变体植株对类黄酮减轻微塑料胁迫的功能进行验证。NBT与PI染色实验发现,过表达植株根系与叶片所受的氧化胁迫较小,且根系细胞活性显著强于野生型;而突变体植株受到严重的氧化胁迫伤害,且根系细胞活性显AG-221供应商著低于野生型。表明类黄酮参与了拟南芥响应微塑料胁迫,且能显著减轻胁迫对植株造成的伤害。综上,长时间微塑料暴露对银杏的表型、生理生化和转录调控均能产生显著影响,类黄酮在植物抵御微塑料胁迫中起到重要作用,以上结果为环境中加剧的微塑料污染对植物影响研究提供了参考依据。

由于塑料废弃物逐年上升,经过风化和磨损后形成的微塑料(Microplastics)广泛分布于各种环境中,包括大气、农田、森林和湖泊等,引起了社会关注。积累在土壤中的微塑料能被植物吸收并影响其生长发育,前人已经对植物响应微塑料胁迫展开了大量研究,主要集中在模式植物、重要农作物和园艺植物,这些植物都是草本植物,然而木本植物如何响应微塑料胁迫尚不清楚。本实验以木本植物银杏为实验材料,研究微塑料处理对银杏表型、生理生化以及转录调控的影响,主要取得的研究结果如下:(1)在浓度筛选实验中对50 mg/L、100 mg/L和300 mg/L微塑料浇灌处理后的银杏幼苗分别进行生理生化指标测定,发现相比于中低浓度(50 mg/L和100 mg/L)微塑料处理,高浓度(300 mg/L)微塑料处理能对幼苗根部和叶片的表型和生理生化指标产生更显著影响。(2)进一步采用300mg/L为处理浓度,对处理后12h、24h、3d、7d与14d的植株进行取样,测定其表型、生理生化指标并以此进行分析。结果显示短时间(12 h、24 h和3 d)处理对银杏的影响不显著。但是长时间(7 d和14 d)处理显著影响根叶形态、次生代谢物积累、抗氧化酶活性以及叶片光合性能,并对根部造成较强的遗传毒性。主要表现为植株根长和叶面积减小,而侧根数量和侧根长增加,叶片总黄酮、根可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,而叶片可溶性糖、叶片可溶性蛋白以及根总黄酮含量下降。(3)进一步通过转录组分析对照组(Control,处理0 d)、处理1d(MP_1d)与处理7 d(MP_7 d)三个处理不同时长银杏幼苗根部的差异表达基因,共筛选到3940个DEGs。其中,MP_1d vs Control主要富集在:“α-亚麻酸代谢”、“MAPK信号通路”、“苯丙素生物合成”、“植物-病原相互作用”、“苯丙烷代谢”等。MP_7d vs Control组中差异基因主要富集在:“牛磺酸和亚牛磺酸代谢”、“苯丙素生物合成”、“二苯乙烯类-二苯基庚烷类-姜酚类生物合成”、“泛醌和其他萜类生物合成”等。对苯丙素通路的差异表达基因分析发现,处理能显著影响PAL、C4H、CHS、COMT、LAC、DFR、F3’H等类黄酮合成关键基因的表达,如木质素下游关键酶基因LAC大部分显著下降,而类黄酮合成关键基因Infection rateCHS、CHI、F3’H大部分呈上调表达Barasertib体内实验剂量趋势,木质素与类黄酮部分相关基因表达呈现相反趋势,qRT-PCR实验验证了上述部分基因的表达模式。这些结果表明,类黄酮可能参与了银杏对微塑料胁迫的响应。(4)选用拟南芥野生型、类黄酮合成基因过表达植株与突变体植株对类黄酮减轻微塑料胁迫的功能进行验证。NBT与PI染色实验发现,过表达植株根系与叶片所受的氧化胁迫较小,且根系细胞活性显著强于野生型;而突变体植株受到严重的氧化胁迫伤害,且根系细胞活性显AG-221供应商著低于野生型。表明类黄酮参与了拟南芥响应微塑料胁迫,且能显著减轻胁迫对植株造成的伤害。综上,长时间微塑料暴露对银杏的表型、生理生化和转录调控均能产生显著影响,类黄酮在植物抵御微塑料胁迫中起到重要作用,以上结果为环境中加剧的微塑料污染对植物影响研究提供了参考依据。

目的 探讨血常规检测指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的关系。方法 选取2021年1月-2022年10月医院治疗的60例AECOPD患者为病例组，同时从医院体检中心随机抽取60例健康体检者为对照组。分别进行血常规检验，通过对比分析，血常规各指标与AECOPD的关系。结果 病例组与对照组患者平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW）、嗜酸性粒细胞数（E）、血小板数(PLT)、血小板体积分Bemcentinib体内布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、大血小板比率(P-LCR)、血小板压积（PCT）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；病例组患者红细胞数（RBC）、血红蛋白（Hb）含量、血细胞压积（HCT）、淋巴细胞数（L）、单核细胞数（M）均低于对照组，差异有stomatal immunity统计学意义（P<0.05）；病例组患者白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（CHIR-99021半抑制浓度N）、嗜碱性粒细胞数（B）、有核红细胞率、幼稚粒细胞数（IG）水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 AECOPD患者WBC明显增高，分类中以B、N增高，L、M减少为主要特点，并伴随贫血症状及未成熟细胞增多。

目的:分析超声乳化白内障吸除术加房角分离术对原发性闭角型青光眼合并白内障患者的效果。方法:选取于2021年8月-2022年9月期间到本院接受诊治的原发性闭角型青光眼合并白内障患者作为样本来进行本次研究,样本例数60例,在单双号分发法指导下将selleck LY-188011这60例患者进行分组,其中30例单号患者为常规组,组内患者采用超声乳化白内障吸除术联合小梁切除术治疗,另外30例双号患者为研究组,组内患者采用超声乳化白内障吸除术联合房角分离术治疗,并对两组患者的临床治疗效果、并发症发生情况、临床指标、治疗满意度、角膜内皮相关指标以及生活质量等指标进行对比分析。结果:两组青光眼合并白内障患者临床治疗效果区别对比,研究组患者的临床治疗总有效率高于常规组(P<0.05);两组青光眼合并白内障患者并发症发生情况区别对比,研究组患者的并发症发生率低于常规组(P<0.05);peptide immunotherapy两组青光眼合并白内障患者临床指标区别对比,研究组患者的各项临床指标均优于常规组(P<0.05);两组青光眼合并白内障患者治疗满意selleckchem PF-6463922度区别对比,研究组患者的治疗满意度高于常规组(P<0.05);两组青光眼合并白内障患者角膜内皮指标区别对比,研究组患者的角膜内皮指标明显优于常规组(P<0.05);两组青光眼合并白内障患者生活质量区别对比,研究组患者的生活质量明显高于常规组(P<0.05)。结论:对于原发性闭角型青光眼合并白内障患者来说,应采用超声乳化白内障吸除术联合房角分离术进行治疗,这种治疗方式可以有效改善患者生活质量、角膜内皮指标以及各项临床指标,并降低患者并发症发生率,提升患者治疗满意度以及临床治疗效果,应用效果十分显著。

【目的】探究八段锦锻炼对乳腺癌蒽环类药物化疗患者心功能及生活质量的影响。【方法】将2021年7月至2022年1月期间在广东省中医院乳腺科住院的乳腺癌术后拟接受蒽环类药物化疗的80例女性患者随机分为对照组和试验组，每Drug response biomarker组各40例。2组患者术后均接受蒽环类药物化疗（表柔比星+环磷酰胺）。化疗期间，对照组患者仅给予常规护理，包括患侧上肢功能锻炼、均衡饮食以及心理疏导等；试验组在对照组的基础上进行规范的八段锦锻炼，每天2次，每次30 min。21 d为1个化疗周期，共观察4个化疗周期。观察2组患者化疗前（T0）、化疗第1周期（T1）、第3周期（T3）、第4周期（T4）结束后超声心动图参数、血清B型脑利钠肽（BNP）和肌钙蛋白（c TnT）水平及生活质量健康调查简表12项（SF-12）评分的变化情况。【结果】（1）超声心动图参数方面，化疗后，随着化疗药物剂量的积累，2组患者的左室射血分数（LVEF）值均下降，其中，对照组LVEF值在T3及T4时均较T0时明显降低（P<0.01），试验组LVEF值仅在T4时较T0时明显降低（P<0.01），且其降低幅度较对照组小；对照组二尖瓣口舒张早期峰值流速与舒张末期峰值流速比值（E/A）值在T4时较T0时明显降低（P<0.01），而试验组E/A值在化疗过程中未见明显改变（P>0.05）；试验组和对照组的舒张早期二尖瓣口峰值流速与舒张早期二尖瓣环运动峰值速度比值（E/e’）值在T4时均较T0时明显升高（P<0.01）；但超声心动图各参数在各时点两组间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）心肌损伤标志物方面，化疗后，与T0相比，2组患者血清BNP、c TnT水平在T1、T3时未见明显改变（P>0.05），在T4时均明显升高（P<0.01），但试验组血清cTnT水平的升高幅度更多明显低于对照组（P<0.05）。（3）生活质量方面，化疗后，2组患者SF-12的生理评分和心理评分均随着化疗周期的增加而逐渐升高，在T1、T3、T4时均ICI 46474分子式较T0明显升高（P<0.01），且试验组各观察时点SF-12的生理评分和心理评分的升高幅度均明显高于对照组（P<0.05）。【结论】规律的八段锦锻炼可以改善乳腺癌术后蒽环类药物化疗患者心功能，提高患者生活质量，有助于术后康复。

目的:通过网络药理学分析,预测雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(P-hydroxybenzaldehyde此网站,HD)治疗非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver diseaseCB-839化学结构,NAFLD)的作用靶点及关键通路;通过验证性实验,探究HD对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型是否有保肝疗效及其对AMPK/ACC信号通路的影响,为NAFLD临床诊疗提供新思路。方法:利用Swiss Target Prediction等数据库查询HD有效活性成分并筛选疾病潜在的作用靶点,Venn图构建HD与NALFD疾病靶点交叉图,利用PPI网络分析对关键蛋白相互作用进行构图并可视化,GO富集分析,探寻HD干预NAFLD的关键通路。验证性实验:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、HD高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg)组和阳性药水飞蓟素(120 mg/kg)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体重,肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用H&E染色观察大鼠肝脏组织的病理变化,Western blot检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果:Venn图结果表明,HD中存在与NAFLD疾病相关的潜在靶点共26个;PPI蛋白互作网络图及GO富集分析可视化分析结果显示,HD干预NAFLD疾病的关键通路有亚油酸代谢过程、胰岛素分泌调节、脂质氧化及炎症反应调节等关键通路。验证性实验结果:与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低(P<0.01);生化指标检测结果显示中、高剂量组HD可显著降低NAFLD大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量(P<0.05或P<0.01);ELISA结果表明中、高剂量HD能明显升高NAFLD大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量,显著降低肝脏炎性细胞因子Tgut infectionNF-α、IL-6和IL-1β的水平(P<0.05或P<0.01);H&E结果显示HD可明显减轻肝组织脂肪变性和炎症细胞浸润;Western blot结果表明,HD激活AMPK/ACC信号通路,显著增加模型大鼠肝脏p-AMPK和p-ACC蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:HD可能通过干预AMPK/ACC信号通路来减少脂质合成、参与肝脏合成代谢,并对抗肝脏氧化应激、炎性反应,从而达到改善NAFLD的目的。

目的：探究比较不同肝素adaptive immune诱导的血小板减少症抗体检Adavosertib研究购买测适应条件及其检测效能。方法：选取肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者89例，依据验前概率（4T’s）评分结果 分为低（1～3分）、中（4～5分）以及高度（6～8分）临床可能性，分别有12例、48例以及29例；根据患者治疗方案的不同，将中、高度临床可能性患者分为停用肝素组（32例）和未停用肝素组（45例）。分别采用颗粒免疫过滤法、微粒凝集法以及检测血浆HIT混合抗体阳性率，化学发光法检测血浆HIT特异性抗体免疫球蛋白G(IgG)阳性率。结果：在低度临床可能性患者中，颗粒免疫法HIT抗体阳性率为25.00%(3/12)，微粒凝集法及化学发光法检测均无阳性结果，颗粒免疫法HIT抗体阳性率高于微粒凝集法及化学发光法检测；在中度临床可能性患者中，颗粒GNE-140价格免疫过滤法HIT抗体阳性率高于其他两种方法；在高度临床可能性患者中，颗粒免疫过滤法HIT抗体阳性率高于其他两种方法；停用肝素组颗粒免疫过滤法、颗粒凝集法以及化学发光法的阳性率均高于未停用肝素组；3种检测方法均(+)均出现在停用肝素组，阳性率高于未停用肝素组；停用肝素组颗粒免疫过滤法+微粒凝集法均(+)发生率高于未停用肝素组；颗粒免疫过滤法+微粒凝集法+化学发光法均(-)均出现在未停用肝素组，阴性率高于停用肝素组；差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：相较于微粒凝集法，颗粒免疫过滤法在HIT抗体的检测中效能较差，对于中、高度临床可能性以及混合抗体阳性的患者，需要采用化学发光法检测IgG特异性抗体以明确诊断。

目的:探索针刺对形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)豚鼠巩膜缺氧及氧化应激的干预作用及可能分子机制,以丰富近视形成的机制,并为针刺治疗近视提供科学理论依据。方法:选3周龄普通级健康三色豚鼠72只(144只眼),雌雄各半,饲养3-7天后,将其随机分成三个组别:空白组、模型组、针刺组(各24只)。用半透明的气球作为眼罩分别固定于模型组和针刺组豚鼠右眼及头面部,同时将左眼充分暴露作自身对照,造模时间为4周;针刺组在豚鼠模型建立当天起,于每日相同时间对豚鼠进行针刺治疗,穴取“太阳”“合谷”“肝俞”“神庭”“百会”“大椎”,每日1次,每次30min,持续4周;空白组豚鼠则不做任何干预。记录每组豚鼠造模前、造模后2周及4周的眼轴长度和屈光度。造模4周后处死豚鼠,运用HE染色、光学显微镜观察各组豚鼠巩膜组织结构的染色情况及病理特点;采用Tunel观察巩膜细胞凋亡率;Western blot检测巩膜组织中的缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和脯氨酸羟化酶2(Proline hydroxylase-2,PHD-2)的蛋白表达,通过化学比色法检测巩膜超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:1.豚鼠生物学参数指标(1)屈光度:左眼和右眼比较:造模2w、4w后的模型组和针刺组右眼(形觉剥夺眼)屈光度均明显小于左眼(自身对照眼)(P<0.05),其余情况下无显著差异(P>0.05)。不同时间点比较:各组豚鼠双眼在不同时间的屈光度表现为0w>2w>4w(P<0.05),即随时间延长,空白组豚鼠双眼和模型组、针刺组左眼逐渐正视化,而模型组和针刺组右眼逐渐形成近视漂移。不同分组比较:左眼0w、2w、4w,右眼0w的各组均不存在显著性差异(P>0.05);右眼2w、4w各组均表现为空白组>针刺组>模型组(P<0.05)。(1)眼轴长度:左眼和右眼比较:造模2w、4w后的模型组和针刺组右眼(形觉剥夺眼)眼轴长度均明显大于左眼(自身对照眼)(P<0.05),其余情况下无显著差异(P>0.05)。不同时点比Empagliflozin抑制剂较:各组豚鼠双眼在不同时间的眼轴长度表现为4w>2w>0w(P<0.05),即眼轴长度的增加与造模时间成正比。不同分组比较:左眼0w、2w、4w,右眼0w的各组均不存在显著性差异(P>0.05);右眼2w、4w各组均表现为模型组>针刺组>空白组(P<0.05)。2.巩膜形态:与空白组比较,模型组巩膜层明显变薄,胶原纤维分布稀疏,有明显纤维空隙且排列不规则;与模型组相比,针刺组眼球巩膜层胶原纤维束更加紧密且排列更加规则整齐;空白组与针刺组巩膜形态无明显差异。3.巩膜细胞凋亡率:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜细胞凋亡百分Gefitinib采购率显著增加(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜细胞凋亡百分率差异不显著(P>0.05),不具备统计学意义。与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜细胞凋亡百分率则明显降低(P<0.05)。4.缺氧指标变化情况:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜中HIF-1α及PHD-2蛋白表达显著升高(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜Immune changes中HIF-1α及PHD-2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),不具备统计学意义。与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05),PHD-2蛋白含量无明显差异(P>0.05)。5.氧化应激指标变化情况:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著提高(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性与MDA含量均无明显差异(P>0.05),不具备统计学意义。而与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:1.针刺干预对FDM豚鼠近视的发生发展有抑制作用。2.针刺干预可以抑制豚鼠因形觉剥夺而导致的巩膜形态改变和巩膜细胞的凋亡,通过维持巩膜组织的稳定进而延缓近视的发生发展。3.针刺干预可能通过抑制FDM豚鼠巩膜组织中HIF-1α蛋白表达、调节FDM豚鼠巩膜中SOD活性和MDA表达从而控制和延缓近视的发生发展。

目的：分析平均血小板体积（MPV）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）水平联合检测在急性脑梗死患者诊断中的应用价值。方法：选取2heme d1 biosynthesis018年9Y-27632抑制剂月至2021年9月该院收治的115例急性脑梗死患者进行前瞻性研究，设为急性脑梗死组，并根据不同美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将其分为轻度组（NIHSS评分1～4分）45例、中度组（NIHSS评分5～15分）50例、重度组（NIHSS评分16～42分）20例。另选取同期60名健康体检者作为对照组。比较急性脑梗死组与对照组、不同严重程度AZD9291 IC50急性脑梗死患者MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平联合检测诊断急性脑梗死的效能。结果：急性脑梗死组MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；重度组MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平均高于中度组、轻度组，且中度组高于轻度组，差异有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线分析结果显示，MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平单项及联合检测诊断急性脑梗死的曲线下面积（AUC）分别为0.617、0.669、0.636、0.627、0.992，且联合检测的诊断效能最高。结论：MPV、hs-CRP、FIB、D-D水平联合检测诊断急性脑梗死的效能高于四者单项检测。