ALK抑制剂

目的 分析非小细胞肺癌患者胸部CT征象及其与预后的相关性。方法 回顾性搜集自2018年1月至2021年12月因非小细胞肺癌而收住医院的60例患者的临床及影像学资料，根据患者疾病在三个月内是否复发为结局事件，判断患者预后。所有患者GDC-0973小鼠影像学资料及临床资料完善，根据患者术前的临床资料，采取单因素分析，再对其中具备统计学差异的变量进行COX多因素分析。结果 随访后发现有14例患者预后不良，有46例患者预后良好，比较两组患者的一Colforsin般资料发现，两组患者在肿瘤大小、胸膜凹陷征、淋巴结转移、肿瘤密度和肿瘤边缘比较具备显著差异，P<0.05；而两组患者在空洞征、分页征、年龄、性别构成比和吸烟史比较差异不显著，P>0.05。COX多因素分析发现肿瘤大小、胸膜凹陷征、淋巴结Gadolinium-based contrast medium转移、肿瘤密度和肿瘤边缘均为影响非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素。结论 肿瘤大小、胸膜凹陷征、淋巴结转移、肿瘤密度和肿瘤对非小细胞肺癌患者的预后具备显著影响，基于CT征象判断患者预后具备一定临床意义。

目的 探讨规范化运动干预应用于老年高血压患者的临床价值。方法 60例老年高血压患者,随机分为试验组和对照组,各30例。对照组采取常规康复,试验组采用规范化运动干预。比较两组患者治疗效果、血压水平、自我管理行为评分及情绪指标。结果 试验组治疗总有效率83.33%高于对照组的40.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1、3个月,试验组收缩压及舒张压均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组用药管理、病情监测、饮食管理、运SB431542临床试验动管理、情绪管理评分分别为(19.74±0.22)、(23.80±0.32)、(56.40±0.02)、(19.22±7.23)、(22.72±3.25)分,均高于对照组的(15.18±0.32)、(8.21±0.43)、(31.91±0.03)、(14.19±5.91)、(15.62±3.22)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1、3个月,试验组焦虑自评量表(SAS)评分与抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对老年高血压患者,采取规范化运动此网站干预的临chronic infection床效果显著,值得临床推广。

目的 探讨姑息预后指数(palliative prognosis index, PPI)对晚期癌症患者生存期的预测价值。方法 回顾性分析2017年5月至2019年3月本院收治的160例晚期非小细更多胞肺癌患者的临床资料。采用Kaplan-Meier法进行生存分析；根据患者资料中的相关变量作为分组标准，进行生存期的单因素及Cox多因素分析。根据中位生存时间将160例患者分为<39天组(n=88)和≥39天组(n=72),统计并比较PPI指数、KPS评分在预测晚期癌症患者生存期方面的准确度、特RSL3化学结构异度、敏感度。结果 160例晚期癌症患者的中位生存时间为39天(95%CI:35.478～42.522)。1个月、2个月、3个月的生存率分别为Albright’s hereditary osteodystrophy68.75%、37.50%、26.25%。PPI指数、KPS评分是晚期癌症患者死亡的独立危险因素。PPI指数、KPS评分在预测晚期癌症患者生存期方面的准确度、敏感度、特异度均无统计学差异(P值均>0.05)。结论 PPI与晚期非小细胞肺癌患者的生存期相关，能够为患者生存期的临床预测提供依据。

环境污染和慢性压力是影响人类健康的两大类常见风险因子,本研究通过表征苯[a]并芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)与慢性压力应激(chronZ-IETD-FMK作用ic unpredictable mild stimulation,CUMS刺激)暴露对小鼠肝脏代谢的影响,并探讨了同时暴露时两大风险因子之间潜在的相互作用.采用靶向代谢组学结合多元统计学方法分析了两个剂量B[a]P(2.0mg·kg~(-1)·d~(-1)和20.0 mg·kg~(-1)·d~(-1))与CUMS刺激单独或联合暴露21d后,雄性C57BL/6J小鼠肝脏中氨基酸代谢、TCA循环和胆汁酸代谢的变化.研究发现,2.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)B[a]P可使小鼠肝脏中精氨琥珀酸、精氨酸和丙氨酸显著升高,谷氨酰胺显著降低;20.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)B[a]P则主要导致丙氨酸显著上升,谷氨酰胺下降.慢性压力应激使小鼠肝脏同型半胱氨酸的含量显著下降.B[a]P与慢性压力应激同时暴露时,小鼠肝脏氨基酸和胆汁酸代谢会发生显著变化.进一步采用代谢扰乱度(metabolic effect level indexCL 318952纯度,MELI)评估了两个风险因子的联合作用效果,发现2.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)B[a]P和慢性压力应激同时暴露对小鼠氨基酸代谢、TCA循环和胆汁酸代谢的影响分别为拮抗、协同和加和作用;而20 mg·kg~(-1)·d~(-1) B[a]P和慢性压力应激同时暴露的小鼠氨基酸代谢和胆汁酸代谢的影响均为加和作用,TCA循环为拮抗作用.结果表明,不同剂量的B[a]P和CUMS暴露造成小鼠Infected aneurysm肝脏氨基酸代谢和胆汁酸代谢紊乱,差异的代谢物与两者单独暴露时明显不同,且代谢的变化与B[a]P暴露剂量密切相关.

目的：基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡途径探讨柚皮素（NAR）对脑出血（ICH）大鼠的脑保护作用。方法：将SD大鼠随机分为假手术（sham）组、ICH组、低剂量（60mg/kg）NAR(NAR-L)组、高剂量（120 mg/kg）NAR(NAR-H)组和NAR(120 mg/kg)+Nrf2抑制剂ML385(30 mg/kg)组，每组18只。采用脑内注射自体血液法建立ICH模型，给予相应的药物干预后，使用改良神经功能缺损评分（mNSS）量表评估各组大鼠的神经功能；检测脑含水量；用伊文思蓝（EB）染料外渗检测血脑屏障（BBB）通透性；Fluoro-Jade C(FJC)染色检测脑组织中退化神经元；试剂盒检测脑组织中亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶selleck抑制剂（SOD）活性；二氢乙啶（DHE）荧光法检测脑组织活性氧（ROS）水平；Western blot检测脑组织中铁死亡相关蛋白的表达。结果：与sham组相比，ICH组大鼠mNSS评分、同侧皮质（Ipsi-CX）和同侧基底神经节（Ipsi-BG）中含水量、EB含量、FAutoimmune vasculopathyJC+神经元数量及Fe2+、ROS和MDA含量显著升高，GSH含量、SOD活性及Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和GPX4蛋白水平显著降低（P<0.05）；与ICH组相比，NAR-L组和NAR-H组大鼠mNSS评分、IpsStaurosporine作用i-CX和Ipsi-BG中含水量、EB含量、FJC+神经元数量及Fe2+、ROS和MDA含量显著降低，GSH含量、SOD活性及Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白水平显著升高（P<0.05），且NAR-H组优于NAR-L组（P<0.05）;ML385能明显减弱NAR对Nrf2-GPX4通路的激活作用以及对ICH大鼠的脑保护作用（P<0.05）。结论：NAR可能通过激活Nrf2-GPX4通路，抑制铁死亡，减轻ICH大鼠脑水肿和BBB损伤，进而发挥神经保护作用。

目的:探讨核苷酸切除修复交叉互补基因3(Excision repair crosscomplementation group 3,ERCC3)在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)(以下简称肝癌)组织中的蛋白表达对肝癌患者术后预后的影响。方法:通过检索GEPIA数据库中ERCC3m RNA在肝癌中的表达水平及其对肝癌预后的影响,然后利用免疫组化(Immunohistochemitry,IHC)的方法来检测我院209例肝癌患者术后病理标本中ERCC3蛋白的表达情况,统计分析ERCC3蛋白在肝癌中的表达水平与患者病理资料之间的关系以及其对肝癌预后的影响。结果:查阅GEPIA数据库Marine biomaterials表明:ERCC3m RNA在肝细胞癌组织和癌旁组织中都有表达但无明显差异,而在癌组织寻找更多中ERCC3m RNA表达水平的高低影响患者的总生存率。免疫组化实验结果提示,ERCC3蛋白在癌和癌旁组织中都有表达且差异不明显,209例患者的癌组织中,ERCC3蛋白低表达有83例(39.7%),高表达有126例(60.3%)。卡方检验结果提示,在肝癌组织中,ERCC3的表达和患者的性别以及肿瘤分化程度有关,差异有统计学Canagliflozin临床试验意义(P<0.05);Cox回归分析结果提示:肿瘤大小、病理分化程度、血管侵犯和ERCC3蛋白的表达情况是无复发生存期(recurrence-free survival,RFS)的独立影响因素,肿瘤大小、病理分化程度和血管侵犯是总生存期(overall survival,OS)的独立影响因素;利用Kaplan-Meier法绘制生存曲线进行分析,在肝癌患者中,ERCC3高表达患者的总生存率和无复发生存率较低表达者高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在肝细胞癌中,ERCC3在癌组织和癌旁组织中的表达无明显差异,在癌组织中ERCC3蛋白的表达水平是患者RFS的独立影响因素,ERCC3高表达患者的总生存率和无复发生存率较低表达患者高。

目的探讨大黄素改善胰腺癌细胞株SW1990/Gemcitabine(GEM)耐药作用及其可能机制。方法用吉西他滨体外浓度递增法诱导培养人胰腺癌细胞株10个月,获得耐药细胞株SW1990/GEM。将细胞分为4组:对照组、大黄素组、吉西他滨组、联合组。对照组,加入等量0. 1%DMSO溶液;其他3组分别给予10μmol·L~(-1)大黄素、20μmol·L~(-1)吉西他滨与联合两药(大黄素组+吉西他滨)来分别处理SW1990/GEM细胞。用MTT法检测细胞增殖,以流式细Sentinel node biopsy胞仪检测细胞凋亡,以逆转录-聚合酶链反应实验检测细胞中MDR~(-1)基因的表达水平,以流式细胞技术检测P-gp的功能。罗丹明外排实验检测SW 1990/GEM购买MRTX1133细胞内P-gp的功能。结果联合组与吉西他滨相比,可明显抑制胰腺癌SW1990/Gemcitabine细胞的增殖。吉西他滨单独处理SW 1990/GEM与SW1990细胞时,对2个细胞的抑制率分别为13. 34%与36. 52%,两者比较差异有统计学意义(P <0. 05),说明与细胞株SW 1990相比较,SW 1990/GEM细胞株对吉西他滨具备了明显的耐药性。当吉西他滨联合大黄素处理细胞时,对2种细胞的抑制率分别是40. 45%与43. 87%,差异不明显,由此可见大黄素能够增强吉西他滨对耐药细胞株SW 19901GEM增殖的抑制作用。联合组与吉西www.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119)他滨组比较,可抑制细胞MDR~(-1)基因的表达,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论大黄素通过下调多药耐药基因~(-1)的表达,可以改善胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药。

目的 探讨老年2型糖尿病合并H型高血压患者采ERK抑制剂用杞菊地黄丸联合二甲双胍治疗对血管内皮功能及血同型半胱氨酸(Hcy)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 选取2019年7月～2020年12月在我院接受治疗的共计80例老年2型糖尿病合并H型高血压患者，采用随机摸球法将患者分为A组(n=40)与B组(n=40),B组使用二甲双胍治疗，A组使用杞菊地黄丸联合二甲双胍治疗，对两组血管内皮功能及生化指标进行比www.selleck.cn/products/Rapamycin较。结果 两组治疗后一氧化氮(NO)明显高于治疗前(P<0.05),A组明显高于B组(P<0.05)，血清内皮素-1(ET-1)明显低于治疗前(P<0.05),A组较B组明显更低(P<0.05)；两组治疗后Hcy、CRP水平较治疗前明显下降(P<0.05),quality control of Chinese medicineA组较B组明显更低(P<0.05)。结论 将杞菊地黄丸联合二甲双胍应用于老年2型糖尿病合并H型高血压患者治疗中可改善血管内皮功能，降低Hcy、CRP水平。

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染对代谢综合征患者血糖血脂代谢的影响。方法对2017年11Medical laboratory月-2020年11月于济宁医学院附属医院就诊的1 196例代谢综合征患者进行研究。依据~(14)C-尿Entinostat NMR素呼气试验结果将1 196例代谢综合征患者分为Hp阳性组(n=498)和Hp阴性组(n=698)。对两组的血脂、血Wnt-C59生产商糖相关指标水平进行比较,对两组各项血脂、血糖异常率和其余临床资料进行比较,并归纳Hp阳性的影响因素。结果 Hp阳性组的体质量指数(BMI)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组的血清葡萄糖(GLU)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素(FINS)高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组的BMI、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、GLU、FBG、2h PG、HbA1c和FINS异常率高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组的体质量、腰围、臀围、腰臀比(WHR)高于Hp阴性组(P<0.05);回归过程采用逐步后退法,以进行自变量的选择和剔除,设定α剔除=0.10,α入选=0.05。回归结果提示:体质量指数(BMI)、甘油三酯、GLU、FBG是Hp阳性的影响因素(P<0.05)。结论 Hp感染会加重代谢综合征患者的血糖和血脂代谢紊乱,增大各项血脂、血糖异常发生率,且糖脂代谢紊乱也为Hp感染的影响因素。

目的探讨大黄素在体外诱导人胆管癌QBC939细胞凋亡的作用及机制。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测大黄素对细胞增殖的complimentary medicine抑制作用;在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态学变化;运用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧水平;通过比色法测定细胞内caspase-9及caspC59浓度ase-3的相对活性。结果大黄素以时间-剂量的方式抑制胆管癌QBC939细胞的增殖;在荧光显微镜下,凋亡的细胞呈现亮色,或核呈分叶、碎片状,细胞皱缩;QBC939细胞在30μmol/L和50μmol/L浓度的大黄素作用下,24 h的凋亡率分别为38.9%±9.07%及67.09%±4.08%(P<0.05),30 min后细胞内活性氧的水平分别为对照组的1selleck化学.65±0.08及2.28±0.04倍(P<0.05);大黄素可激活caspase-9及caspase-3,导致其活性升高(P<0.05)。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制胆管癌QBC939细胞的增殖,其机制与细胞的活性氧水平升高及caspase-9及caspase-3活化有关。