ALK抑制剂

目的研究脑缺血再灌注（middle cIn Vitro Transcription Kitserebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠在强制性运动疗法（constraint-induced movement therapy,CIMT）干预前后局部脑区selleck化学葡萄糖代谢水平与行为学评分的相关性，及MCAO模型大鼠自然恢复过程及CIMT干预后的运动恢复情况与脑区激活的相关性，并进一步探讨CIMT的作用机制。方法 将22只健康雄性SD大鼠随机分为实验组（6只）、对照组（6只）、假手术组（6只）和正常组（4只）。实验组和对照组通过线栓法建立大鼠MCAO模型，假手术组在手术中不阻断大脑中动脉，正常组不予特殊处理。术后对实验组和假手术组大鼠进行CIMT治疗。在术后第7KPT-330纯度天和第22天，利用错步实验（foot-fault test,FFT）和平衡木实验（beam balance and walking,BBW）进行前肢运动功能评估；采用微型正电子发射断层扫描仪（micro PET/CT）对大鼠大脑的葡萄糖代谢情况进行扫描；采用皮尔逊相关分析法分别将脑缺血组大鼠的行为学评分与各脑区葡萄糖代谢水平进行相关性分析。结果 术后第7天，实验组和对照组大鼠的BBW得分分别与左侧脑区的岛叶皮层、听觉皮层的葡萄糖代谢水平呈负相关，与右侧的脑区后腹部海马、上丘和下丘的葡萄糖代谢水平呈正相关，差异均有统计学意义；错步率分别与左侧脑区的躯体感觉皮层、岛叶皮层和眶额叶皮层的葡萄糖代谢水平呈负相关，与右侧的中脑葡萄糖代谢水平呈正相关，差异均有统计学意义。术后22天，实验组和对照组大鼠的BBW得分分别与左侧脑区的杏仁核、壳尾核、岛叶皮层和内嗅皮层的葡萄糖代谢水平呈正相关，且与右侧脑区的伏隔核和壳尾核的葡萄糖代谢水平呈负相关，差异均有统计学意义；错步率与右侧内嗅皮层呈负相关，差异具有统计学意义。结论CIMT促进大鼠运动功能恢复与双侧大脑半球的激活有关。CIMT促进脑缺血大鼠平衡功能的改善主要与右侧伏隔核的激活有关，其促进大鼠精细抓握功能的恢复可能与右侧内嗅皮层的激活有关。

目的：观察血糖及血压波动对2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症-糖尿病肾病(DN)的影响，并探讨DN患者血糖及血压波动的相关性。方法：收集T2DM合并高血压患者160例。根据尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)将患者分为正常蛋白尿组84例(UACR<30 mg/g)和微量蛋白尿组76例(近半年2次以上30 mg/g≤UAAY-22989小鼠CR≤300 mg/g)。采用动态血压监测仪监测24 h血压，分析血压波动情况；采用多点血糖监测评估血糖波动[血糖标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(PPGE),最大血糖波动幅度(LAGE)];并分析DN与血糖及血压波动指标的相此网站关性。结果：微量蛋白尿组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、SDBG、LAGE及全天血压、24 h收缩压标准差(24hSBP-SD)、24 h舒张压标准差(24hDBP-SD)、日间收缩压标准差(dSBP-SD)和舒张压标准差(dDBP-SD)高于正常蛋白尿组(P均<0.05)。微量蛋白尿组SDBG与24hDBP-SD呈正相关，微量蛋白尿组尿白蛋白/UACR与FBG、HbA1c、SDBG、LAGE、24hSBP、24hSBP-SD呈正相关(P均<0.05)。结论：血糖及血压波动可能增加T2DM合并高血压患者微血管并发Medical disorder症的发生。

目的 探究贝伐珠单抗联合放疗治疗表皮生长因子受体selleck抑制剂（EGFR）野生型肺腺癌脑转移的临床效果。方法 于2020年5月至2022年5月采用随机数字表法将40例EGFR野生型肺腺癌脑转移患者分为参照组（全脑放疗+瘤区推量调强放疗）和试验组（贝伐珠单抗联合全脑放疗+瘤区推量调强放疗）各20例，对干预效果进行分析比较。结果 与参照组20.00%相比，试验组50.00%治疗总有效率显著更高（P <0.05），治疗前研究对象的Karnofsky(KPadult medicineS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIH Stroke Scale,NIHSS评分）、格拉斯哥昏迷计分（Glasgow Coma Scale,GCS）评分水平对比无显著差异（P> 0.05），治疗后试验组KPS评分、GCS评分高于参照组，NIHSS评分低获悉更多于参照组（P <0.05）；在不良事件发生率上，参照组40.00%与试验组50.00%相比无显著差异（P> 0.05）；试验组无进展生存时间（PFS）、总生存期（OS）显著高于参照组（P <0.05）。结论 将贝伐珠单抗联合放射治疗应用于EGFR野生型肺腺癌脑转移患者可显著提升疗效，改善精神状态、神经功能，提升生活质量，延长PFS、OS。

目的 通过两点采样法评估NAT2酶的基因型与异烟肼的乙酰化率、肝损害之间的关系。方法 选取口服异烟肼达到稳态的患者共57例，分别于服药后2、4 h采取末梢血样。采用超高效液相色谱质谱联用设备（UPLCMS）测定其中的异烟肼和乙酰异烟肼的药物浓度，计算二者的比率值。任selleck产品意时间点低于1的比值定义为慢代谢临床表型，其余为中间代谢表型和快代谢临床表型。同时对血样标本提取核酸，测定的N-乙酰转移酶-2(NAT2)的rs1041983点位的SNP情况。根据SNP结果，将基因型分为慢代谢组（TT）、中间代谢组（CT）和快代谢组（CC）。将基因型与代谢表型、肝功能损害发生之间分别进行比对，判断NAT2的药物代谢表型与基因突变类型之间的关系。结果 慢代谢与快代谢人群中，两个时间点的药物浓度均有高低，两者之间的可信区间有重叠，无法明确区确认细节分。单点代谢产物之间的比值不能全部区分出慢代谢人群。而两个时间点的代谢产物之间的比值可以完全区分快慢代谢Genetic exceptionalism人群的基因型。慢代谢基因型人群发生肝功能异常的发生率约84.6%，快代谢人群发生率仅29.5%，两者差异有统计学意义（χ2=12.485, P<0.001）。结论 NAT2慢代谢基因型人群发生肝损害的人群比例较高。但基因型只能提示代谢速率的快慢，而不能确定是否必定会发生肝功能损害。两点采样的乙酰异烟肼与异烟肼的比值可以直接作为判断NAT2酶快慢代谢的诊断指标，更具有实际应用价值。最佳参考的比率取值为1。

目的：探讨射频消融术(radiofrequencBio-3D printery ablatioLXH254n,RFA)治疗老年早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效。方法：纳入于2018年1月至2022年1月南通市肿瘤医院就诊的64例≥60岁的Ia期(T1N0M0)NSCLC患者作为研究对象，其中接受RFA治疗的患者为RFA组(n=34)，接受立体定向放射治疗(stereotactic body radiation therapy,SBRT)的患者为SBRT组(n=30)。经治疗后，分析并比较两组患者的疗效、并发症发生情况及预后。结果：RFA组患者经第1次RFA治疗后，完全消融率为91.18%(31/34)，部分消融率为8.82%(3/34)，消融效果较好。术后6个月评价两组患者的短期疗效，结果显示：RFA组客观缓解率(objecti获悉更多ve response rate,ORR)为82.35%，疾病控制率(disease controlrate,DCR)为91.18%;SBRT组ORR为83.33%,DCR为91.18%；两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。RFA组的1、2、3年的复发率略高于SBRT组，但组间比较差异均无统计学意义(8.82%vs6.67%,14.71%vs13.33%,25.53%vs23.33%，均P>0.05)。RFA组PFS为(34.68±0.60)个月，95%CI:33.51～35.83;SBRT组PFS为(31.69±1.23)个月，95%CI:29.88～34.10;RFA组PFS显著长于SBRT组(P=0.047)。两组患者并发症的发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic分析结果显示：肿瘤直径为影响并发症发生的独立危险因素(P<0.05)，肿瘤直径较大的患者发生并发症的风险为肿瘤直径较小患者的7.437倍。结论：RFA治疗早期NSCLC的老年患者可取得较好疗效，与目前临床常用的SBRT相似，且安全性较高，但也可能会发生气胸等并发症。临床医生需要结合患者的肿瘤直径谨慎选择治疗方案。

目的:本文溯源相关古代文献及现代研究,基于“阳化气,阴成形”理论,探讨老年因素体阳虚、阳化气不及、温煦推动不足,致阴性病理产物成形太过,进而蒙蔽清窍发为“呆病”的病机源流,确立“扶阳散凝”法为治疗阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)之根本大法;应用meta分析系统评价温阳疗法治疗AD的疗效及安全性,为“扶阳散凝”治疗AD提供临床证据支持;并采用动物实验,探讨“扶阳散凝”艾灸疗法通过调控AD小鼠脑PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,促进自噬发生,进而清除Aβ蛋白沉积的作用机制,为临床防治AD提供理论依据。材料与方法:第一部分理论研究:从“阳化气,阴成形”角度认识AD病机的理论探讨 确定检索词为“呆病”、“健忘”、“痴呆”、“癫症”、“阳化气”、“阴成形”等,然后通过在《中华医典》中输入上述检索词进行检索,对搜集到的与AD相关的中医古籍文献进行分类和归纳总结,就祖国传统医学中“阳化气,阴成形”这一经典理论,对古籍文献及近代理论关于AD的论述进行梳理和分析,从阴阳“化气成形”角度探讨AD的病因病机,并进一步提出“扶阳散凝”是治疗AD的根本法则。第二部分:温阳疗法治疗AD的Meta分析 检索中国知网(CNKI)、万方数据库、Cochrane Library数据库参考文献,从建库到2021年9月。2名研究员独立筛选文献,按照温阳治疗思Peptide Synthesis路选择检索词“温阳”、“补阳”、“扶阳”、“艾灸”、“老年痴呆”、“阿尔兹海默症”、“疗效观察”;“warming yang”、“moxibustion”、“Alzheimer’s disease”及“senile dementia”,进行检索。制定文献纳入和排除标准,根据第4版《精神疾病诊断与统计手册》诊断标准,确诊为阿尔兹海默症的患者;纳入采用温阳疗法治疗AD的随机对照试验研究。以简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、日常生活能力评价量表(activity of daily living scale,ADL)作为评价指标,筛选符合条件的研究。对纳入研究的文献通过Cochrane评测其质量及偏倚风险,并采用Meta分析系统评价温阳治疗AD的疗效及安全性,为“扶阳散凝”治法的提出提供临床证据,且为进一步开展动物实验研究提供依据。第三部分实验研究 实验一:“扶阳散凝”艾灸疗法对AD小鼠认知能力的影响 选用SPF级C57BL/6小鼠70只,雌雄各半,所有小鼠进入实验室适应性喂养1周后,随机选取50只小鼠采用脑立体定位仪下双侧海马注射Aβ_(1-42)寡聚体建立AD动物模型。其余20只小鼠做为假手术组。将造模成功小鼠,随机分为模型组、艾灸组和西药组。假手术组小鼠不做干预。艾灸组小鼠以胶带固定于木板上,用自制艾柱艾灸“关元”,“脾俞”及“百会”,每次3壮/穴,每日1次。模型组和西药组小鼠每日给予同艾灸组相同时间,相同强度的抓取及固定。同时西药组还给予盐酸多奈哌齐(5mg/kg)灌胃,每日1次。每组小鼠均连续干预15天后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习及记忆能力。行为学检测结束后,小鼠断头取脑以用于病理学检测:用蛋白免疫印迹法及免疫组化法检测各组小鼠海马区Aβ_(1-42)的蛋白表达情况。实验二:“扶阳散凝”艾灸疗法对AD小鼠海马内自噬水平的影响 选用SPF级C57BL/6小鼠66只,雌雄各半,所有小鼠进入实验室适应性喂养1周后,随机选取48只小鼠采用脑立体定位仪下双侧海马注射Aβ_(1-42)寡聚体建立AD动物模型。其余18只小鼠做为假手术组。将造模成功小鼠,随机分为模型组、抑制剂组和艾灸+抑制剂组。假手术组、模型组组干预方法参见实验一。抑制剂组:在模型组干预基础上,每只小鼠腹腔注射3-MA溶液(10mg/kg),每周干预一次,共计3次。艾灸+抑制剂组:在抑制剂组干预基础上,同时每日给予艾灸干预,方法同实验一。各组小鼠连续干预15天后。冰上断头取脑用于检测。透射电镜观察各组小鼠海马内自噬情况;用Western Blot检测各组小鼠海马区自噬Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62相关蛋白表达水平。免疫组化法检测各组小鼠海马区Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达情况。实验三:“扶阳散凝”艾灸疗法调控AD小鼠海马自噬水平作用机制的实验研究 选用SPF级C57BL/6小鼠66只,雌雄各半,所有小鼠进入实验室适应CP-690550溶解度性喂养1周后,随机选取48只小鼠采用脑立体定位仪下双侧海马注射Aβ_(1-42)寡聚体建立AD动物模型。其余18只小鼠做为假手术组。将造模成功小鼠,随机分为模型组、艾灸组和雷帕霉素组。假手术组、模型组及艾灸组干预方法参见实验一Gefitinib-based PROTAC 3价格。雷帕霉素组,在模型组干预基础上,每只小鼠在腹腔注射雷帕霉素(1mg/kg),每日1次。连续干预15天。冰上断头取脑用于检测。透射电镜观察各组小鼠海马内超微结构;Western Blot检测各组小鼠海马区PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR及mTOR蛋白表达水平;免疫组化法检测各组小鼠海马区PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白表达情况。结果:第一部分:理论研究 从“阳化气,阴成形”角度认识AD病机的理论探讨AD归属中医健忘、痴呆、癫狂等范畴,其病性以本虚标实,虚实兼杂为主要特点。古人已经认识到“健忘”与年纪密切相关,随着年龄的增长,阳气逐渐衰退,提出“人年五十以上,阳气始衰,损与日至,心力渐退,忘前失后,兴居怠惰,计授皆不称心”。年老阳气不足,加之社会环境及生活作息的改变等,阳气更虚,“化气”功能衰退,无力温煦推动精血津液的运行,成痰成瘀,导致病理产物“成形”太过,蒙蔽清窍而发病。由此可见,阳虚化气不及是AD发生的根本病机,而阴性病理产物“成形”太过是AD发生的致病因素,即“阳虚阴凝”是AD的发病关键。因此,笔者提出“扶阳散凝”疗法是治疗AD的根本大法。第二部分:温阳疗法治疗AD的Meta分析 共搜集到应用温阳疗法治疗阿尔兹海默症,符合纳入标准的文献8篇,纳入522名AD患者,其中温阳疗法组262例,对照组260例。按照Cochrane的偏倚风险评估准则对所纳入的研究进行偏倚风险评估,表明纳入8篇文献都存在不同程度的偏倚风险,研究质量有待提高。Meta分析显示:其中7篇文献进行了MMSE评分,与对照组相比,温阳疗法组的MMSE量表评分显著提高[MD=1.06,95%CI(0.67,1.46),P<0.01]。有4篇文献对结局疗效进行了总分为56分的ADL量表评价,结果显示温阳疗法组ADL评分明显低于对照组[MD=-5.49,95%CI(-7.34,-3.64,P<0.00001]。且联合应用温阳疗法,有减少西药不良反应的趋势。第三部分:实验研究 实验一:“扶阳散凝”艾灸疗法对AD小鼠认知能力的影响1.行为学检测结果:定位航行试验游泳训练5天,各组小鼠逃避潜伏期均逐渐缩短;第2天开始,与假手术组相比,模型组小鼠的逃逸潜伏期显著延长(P<0.05);从第3天开始,艾灸组小鼠的潜伏期比模型组显著缩短(P<0.05);第5天,与模型组相比,西药组潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索试验中,模型组小鼠穿越原平台位置次数较假手术组明显减少(P<0.05),而且在目标象限停留的时间显著缩短(P<0.05);与模型组比较,艾灸组及西药组小鼠跨越平台次数较模型组均显著增加(P<0.05);但艾灸组与西药组两组之间比较,艾灸组穿越平台次数增多,趋势更明显(P<0.05)。就目标象限停留时间与模型组比较,艾灸组小鼠目标象限停留时间明显增加(P<0.05);西药组在目标象限停留时间与模型组相比有延长趋势,但无明显统计学差异(P>0.05)。2.蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫组织化学法检测结果显示:与假手术组比较,模型组小鼠海马内Aβ_(1-42)蛋白表达升高(P<0.01),差异有统计学意义;与模型组相比,艾灸组及西药组Aβ_(1-42)蛋白表达下降(P<0.01),差异有统计学意义,与艾灸组比较,西药组海马组织中Aβ_(1-42)的蛋白表达显著升高(P<0.05),有统计学差异。实验二:“扶阳散凝”艾灸疗法对AD小鼠海马内自噬水平的影响1.镜下可见假手术组细胞中神经元线粒体膜结构完好,嵴清晰可见,核内染色质均匀,可见较多自噬体。模型组海马内部分线粒体肿胀变形,核膜双层结构粗糙模糊不清,内嵴断裂变形,少见自噬体;与模型组比较,抑制剂组核膜粗糙更加明显,鲜见自噬体。与抑制剂组相比,艾灸+抑制剂组核膜较平整光滑,胞质内可见较多自噬体。2.Western blot及免疫组化法检测结果显示:与假手术组比较,模型组小鼠海马区Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显减低(P<0.01),p62蛋白表达明显增高(P<0.01),有统计学差异。与模型组比较,抑制剂组小鼠海马区Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均显著下降(P<0.01),p62蛋白表达显著升高(P<0.01),有统计学差异。与抑制剂相比,艾灸+抑制剂组小鼠海马区Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显升高(P均<0.01),而p62蛋白水平有所下降(P均<0.01),差异有统计学意义。实验三:“扶阳散凝”艾灸疗法调控AD小鼠海马自噬水平作用机制的实验研究1.透射电镜检测各组小鼠海马内超微结构:假手术组海马组织可见大量清晰排列的细胞器,适量的自噬体,细胞核膜光滑完整,双层结构清晰,细胞核核内染色质均匀。与假手术组相比,模型组海马组织内细胞器出现变形或萎缩,核膜粗糙不完整,双层结构模糊,自噬体减少。与模型组相比,艾灸组及雷帕霉素组虽仍可见部分不规则变形、萎缩的细胞器,但细胞器增多,核膜较光整,可见较多自噬体。2.Western blot及免疫组化法检测结果显示:与假手术组相比,模型组小鼠海马区中的PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与模型组相比,艾灸组及雷帕霉素组小鼠海马区PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.01),差异有统计学意义。与艾灸组比较,雷帕霉素组小鼠海马区PI3K、p-AKT的表达及p-AKT/AKT的比值均显著降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论:1依据古代文献的梳理与总结,AD核心病机为年老阳虚化气功能衰退,病理性阴形凝聚为其重要病理因素,即“阳虚阴凝”为AD发病关键,故提出“扶阳散凝”为治疗AD新思路。2通过对“温阳”疗法治疗AD有效性及安全性的Meta分析及系统评价,发现该疗法能够改善AD患者认知功能及提高生存质量;同时,联合应用温阳疗法还具有减少西药副作用的作用,临床疗效肯定。温阳疗法治疗AD的Meta分析研究为“扶阳散凝”艾灸疗法应用AD治疗提供了文献支撑。3“扶阳散凝”艾灸疗法能够有效改善AD小鼠的认知功能,减少海马区Aβ_(1-42)沉积,提高海马组织中自噬水平。推测其机制可能与激活海马区保护性自噬,发挥减少Aβ_(1-42)沉积,进而改善认知功能作用有关。4“扶阳散凝”艾灸疗法促进AD小鼠海马区保护性自噬水平的深层机制,可能是通过下调过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路而实现的。以上数据为“扶阳散凝”疗法治疗AD提供了分子水平层面的科学证据。

嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，Akk）作为一种典型肠道菌，其与之代谢产物均可调控人体疾病，由于其体外培养存在一定难度，目前该菌的工业化生产及相关产品均较少Hepatoprotective activities见。本团队在硫乙醇酸盐液体培养基的基础上进行了调整优化，其培养最终活菌数可达到10~(9) cfu/mL 以上。同时，利用非靶向代谢组学技术对比分析了两种培养基发酵上清液中的差异代谢物并对其中特征性产物进行了生理功能分析。结果表明，Akk利用优化后的培养基通过影响蛋白质的消化和吸收、氨酰基tRNA生物合成、胆汁分泌、ABC转运蛋白、氨基酸生物合成等代谢通路，产生更多的丙酸、巴多昔芬、多烯紫杉醇、长春花碱等多种功能性代谢产物，与抗癌、抗炎、减肥等功能直接相关。这一研究为Akk作为益生菌INCB018424 MW制剂及后生元对诸多疾病的调控Berzosertib使用方法的功能性提供了确凿的证据，同时为今后的工业化生产奠定了理论基础。

目的 探讨不可切除的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC此网站)同步放化疗后安罗替尼单药维持治疗的效果及安全性。方法 收集2019年9月至2021年6月48例接受同步放化疗的不可切除局部晚期NSCLC患者，在同步放化疗结束1个月后进行疗效评价，获完全缓解、部分缓解或稳定的患者给予12 mg盐酸安罗替尼胶囊每日1次维持治疗，连续口服14天，21天为1个周期。观察无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)以及不良反应的发生情况。结果 截至2selleck Staurosporine021年12月31日，48例患者中有41例达到PFS，全组中位PFS为15.6 (95%CI:13.78～17.43)个月; 48例患者中有10例达到OS终点，全组中位OS未达到，1、2年生存率分别为93.1%和73.5%。年龄、ECOG评分、同步放化疗疗效、CEA和Cyfra21-1水平与局部晚期NSCLC患者的PFS有关(P<0.05)，性别、吸烟史、病理类型和临床分期与PFS无关(P>0.05)。全组主要不良反应为消化道反应、高血压、手足综合征、疲乏/无力等，均为1～2级。结论 不可切除的局部晚期Nendocrine geneticsSCLC患者经同步放化疗后行安罗替尼单药维持治疗，疗效及安全性良好，有望成为不可切除局部晚期NSCLC的有效方案。

目的 探讨TIPE2、MMP7在肾透明细胞癌中的表达及临床病理意义。方法 收集2013年1月—2020年12月在昌邑市人民医院病理科行肾透明细胞癌切除手术患者的60例标本VP-16说明书作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测60例肾透明细胞癌组织及30例癌旁正常肾组织中TIPE2、MMP7的表达情况，并分析TIPE2与肾透明细胞癌临床病理参数和预后的关系。结果 与癌旁正常肾组织相比较，TIPE2、MMP7蛋白在肾透明细胞癌组织中高表达所占比例均较高，差异有统计学意义（P<0.05school medical checkup），在不同肿瘤的分化、TNM分期等临床病理中对比，差异有统计学意义（P<0.05），但在不同肿物的大小、病人性别、年龄中对比，差异无统计学意义（P>0.05）。高TIPE2表达的肾透明细胞癌患者显示预后不良，差异有统计学意义（P<0.05）。TIPE2的表达与MMP7的PR-171采购表达呈正相关（r=0.251,P=0.028）。结论 TIPE2的表达与肾透明细胞癌的肿瘤分化程度、TNM分期、MMP7的表达有一定关系，TIPE2高表达者提示其预后不良，TIPE2可以用来评估肾透明细胞癌患者的预后。

目的 探讨MALAT1调控miR-19b-3p/HIF-1α影响非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MALAT1、miR-19b-3p在NSCLC肺癌组织和NSCLC细胞系中的表达水平。过表达miR-19b-3p和敲除MALAT1后，采用qRT-PCR和Western blot检测A549细胞中MAbiosilicate cementLAT1、miR-19b-3p、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化。采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡情况。采用Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果 在NSCLC癌组织及NSCLC细胞系中MALAT1表达升高、miR-19b-3p表达降低，并且MALAT1与miR-19b-3p表达水平呈负相关(r=-0.8969,P<0.01);过表达miRWee1抑制剂-19b-3p及敲除MALAT1可使A549细胞中miR-19b-3p基因表达升高，MALAT1、HIF-1α及VEGF基因表达下降。过表达miR-19b-3p使A549细胞增殖能力、分裂能力、侵袭迁移能力下降，凋亡率增加。结论 MALAT1可能靶向miR-19b-3p调节HIF-1α/VEGF参与非小细胞肺癌发生发展。