ALK抑制剂

目的 探讨LncRNA ZEB2-AS1对乳腺癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其机制。方法 选取2019年5月至2020年4月新疆维吾尔自治区人民医院确诊为乳腺癌的46例患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织标本，以及人乳腺癌细胞（MCF-7细胞）和人正常乳腺上皮细胞（MCF-10AColforsin使用方法细胞）作为研究对象。利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LncRNA ZEB2-AS1、miR-27b和FZD7在乳腺癌细胞和组织中的表达，并检测下调LncRNA ZEB2-AS1对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的影响。利用miRcode预测LncRNA ZEB2-AS1的靶基因。将miR-27b inhibitor和inhibitor NC转染至MCF-7细胞，检测MCF-7细胞的增殖、侵袭和EMT能力，并分析上调LncRNA ZEB2-AS1通过miR-27b对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的影响。利用TargetScan预测miR-27b的靶基因。检测下调FZD7的表达对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果 和MCF-10A细胞相比，MCF-7细胞中LncRNA ZEB2-AS1和FZD7的表达上调（P<0.01）,miR-2JNJ-42756493临床试验7b的表达下调（P<0.01）。ZEB2-AS1和FZD7干扰组MCF-7细胞增lipid biochemistry殖、侵袭和EMT能力明显低于阴性对照组；LncRNA ZEB2-AS1与miR-27b、miR-27b与FZD7具有靶向和负调控关系；miR-27b下调组MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT能力明显升高；上调LncRNA ZEB2-AS1通过miR-27b促进MCF-7细胞增殖、侵袭、EMT和FZD7的表达。结论 LncRNA ZEB2-AS1在乳腺癌细胞中表达上调，且通过miR-27b/FZD7轴促进MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT。

Multiplex Immunoassays目的：探讨联影3.0 T MRI鉴别乳腺良恶性病变的最佳ADC阈值。方法：收集经病理证实的56例乳腺病变患者（56个病灶），其中乳腺Galunisertib癌38例（恶性组），乳腺良性病变18例（良性组）。2组术前均行联影3.0 T MRI检查，获取病灶最低ADC值；采用独立t检验及箱图分析良恶性病变的ADC值差异；采用ROC曲线及散点图分析鉴别良恶性病变的最佳ADC阈值。结果：38个乳腺癌的平均ADC值为（0.914±0.196）×10~(-3)mm~2/s,PUN3011918个乳腺良性病变为（1.480±0.312）×10~(-3)mm~2/s，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析：AUC为0.954时鉴别乳腺良恶性病变具有较高的诊断效能。约登指数为0.806时对应的ADC阈值1.106×10~(-3)mm~2/s，阳性似然比15.40，阴性似然比0.147，敏感度86.1%，特异度94.4%；约登指数为0.722时对应的ADC阈值1.253×10~(-3)mm~2/s，阳性似然比4.25，阴性似然比0.072，敏感度94.4%，特异度77.8%。结论：ADC阈值为1.106×10~(-3)mm~2/s可最大程度区分乳腺良恶性病变；ADC阈值为1.253×10~(-3)mm~2/s可减少乳腺癌漏诊，推荐在临床中应用。

目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓微环境中脂肪细胞（Ad）在MM发生、发展中的作用。方法：油红O染色分析正常供者（HD）及初诊MM(ND-MM)患者骨髓涂片中骨髓脂肪细胞（BMA）含量。分别收集正常供者及初诊MM患者间充质干细胞（MSC），采用体外共培养试验探讨MM细胞对MSC成脂分化的影响以及BMA在MM细胞生存和耐药中的作用。实时定量PCR法检测MSC及MSC衍生Ad中成脂及成骨分化相关基因PPbiosensing interfaceAR-γ、DLK1、DGAT1、FABP4、FASN和ALP表达，蛋白印迹法检测含或不含PPAR-γ抑制剂G3335共培养上清中IL-6、IL-10、SDF-1α、TNF-α和IGF-1水平。结果：油红O染色结果显示，与正常对照相比，ND-MM骨髓涂片阳性BMA显著增多，且与疾病状态相关，治疗有效者骨髓BMA含量下降；MM细胞明显上调了MSC成脂分化相关基因PPAR-γ、DLK1、DGAT1、FABP4和FASN的表达水平，而成骨分化相关基因ALP则明显下调。在MM骨髓微环境中MM细胞selleck与MSC相互作用的直接后果是以成骨细胞为代价促进MSC向Ad分化，且该类Ad的细胞因子分泌谱发生变化。PPAR-γ抑制剂G3335可部分逆转BMA释放细胞因子，由此证实BMA经PPAR-γ信号调控其细胞因子释放，而G3335则可破坏PPAR-γ介导的BMA成熟和细胞因子释放。显著增多的BMA及相关细胞因子有效增强了MM细胞的增殖、迁移和耐药性。结论：BMA及其相关细胞因子是MM细胞生存、增殖NN2211体外和迁移的促进因素。MM衍生的BMA能保护MM细胞免受药物诱导的细胞凋亡，在MM治疗失败和疾病进展中起着重要作用。

[目的]:观察探究使用云克即锝亚甲基二膦酸盐注射液99TC-MDP联合胰岛素对糖尿病合并骨质疏松患者的临床治疗疗效及其安全性。[方法]:选取2019年9月-2021年10月期间在本院治疗的80例老年性骨质疏松患者,随机分为A组(常规治疗对照组)及B组(云克治疗试验组)各40例。同时选取80例患有糖尿病的骨质疏松症者,随机分为C组(常规控糖对照组)及D组(联合云克试验组)各40例;所有患者均给予常规治疗,即连续钙尔奇D片口服;B组和D组均在常规治疗的基础之上,再进行三个疗程的云克治疗。此外,C组和D组还需接受胰岛素的控糖治疗。分别记录各组于开始治疗前和完成三个疗程的治疗后的时间点的影像学检查,即双能Fulvestrant采购X线骨密度仪测定L2-L4椎体和股骨颈的骨密度值;实验室检查的骨代谢指标,即静脉血清中的骨转换标志物含量:β胶联降解产物即β-CTX;骨钙素N端中分子片段即N-MTD的值;以及甲状旁腺素即PTH、25羟基维生素D3即25(OH)D3的值;疼痛定量检测(疼痛数字评价量表(NRS评估)),腰背痛症候积分。同时监测各组各阶段的肝功,肾功,血生化指标。持续监测患者空腹血糖值FBG、糖化血红蛋白值的变化。[结果]:通过云克干预治疗组即B组(老年性骨质疏松症)和D组(糖尿病并骨质疏松症)治疗前腰背痛症候积分分别为B组(22.75±2.05)分和D组(23.38±1.67)分。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后腰背痛症候积分分别为B组(10.25±1.83)分和D组(9.62±1.85)分。治疗前后差异有显著性意义(P<0.05),且D组评分的改善优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前NRS评分分别为B组(4.57±0.19)分和D组(4.58±0.17)分。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后NRS评分分别为B组(2.95±0.23)分和D组(2.55±0.34)分。治疗前后差异有显著性意义(P<0.05),且D组评分的改善优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.925±0.109)g/m2和(0.905±0.130)g/m2。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后腰椎L2-L4 的骨密度值分别提高为(1.022±0.068)g/m2和(1.021±0.069)g/m2,治疗前后间差异均有统计学意义(P<0.05);B组和D组治疗前股骨颈的骨密度分别为(0.735±0.090)g/m2和(0.740±0.070)g/m2。对比无差异(P>0.05)。B组和D组治疗后股骨颈的骨密度值分别提高为(0.755±0.081)g/m2和(0.769±0.066)g/m2,治疗前后间差异均有统计学意义(P<0.05);即云克治疗均能改善两组患者的骨密度值,且D组骨密度的改善稍优于B组(P<0.05)。B组和D组治疗前 β-CTX 分别为(0.52±0.20)ng/ml 和(0.32±0.14)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B组高于D组;治疗后分别为(0.23±0.10)ng/ml和(0.18±0.09)ng/mlBMN 673浓度。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。B组和D组治疗前N-MTD 分别为(21.02±4.82)ng/ml 和(17.87±5.98)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B组高于D组;治疗后分别为(19.12±4.32)ng/ml和(15.30±4.37)ng/ml。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。即云克治疗均能减少B组和D组的骨转换标志物,降低骨转换率。B组和D组治疗前25(OH)D3分别为(20.50±2.35)ng/ml 和(17.69±2.95)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),B 组高于 D 组;治疗后分别为(22.97±1.73)ng/ml 和(20.21±3.33)ng/ml。治疗前后间差异均有有统计学意义(P<0.05)。说明云克干预均能提高25(OH)D3。而常规治疗对照组即A组(老年性骨质疏松症)和C组(糖尿病合并骨质疏松症)治疗前腰背痛症候积分分别为为A组(23.63±1.60)分和C组(23.00±2.51)分。对比无差异(P>0.05)。A组和C组治疗后腰背痛症候积分分别为A组(23.13±1.64)分和C组(21.50±2.33)分。A组腰背痛积分治疗前后对比无差异(P>0.05)。C组治疗前后腰背痛症候积分差异有统计学意义(P<0.05)。而A组和C组治疗前后NRS评分分别为A组(4.58±0.17)分和C组(4.52±0.23)分。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组NRS评分分别为(4.51 ±0.19)和(3.73±0.24),A组NRS评分治疗前后对比无差异(P>0.05)。C组治疗前后NRS评分差异有统计学意义(P<0.05)。说明有效胰岛素控糖治疗能改善糖尿病合并骨质疏松病人的疼痛情况。且经过云克干预的D组疼痛评分改善优于常规控糖治疗组C组(P>0.05)。A组和C组治疗前的腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.926±0.137)g/m2和(0.935±0.114)g/m2。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组的腰椎L2-L4的骨密度值分别为(0.928±0.121)g/m2和(0.937±0.084)g/m2。治疗前后差异均无统计学意义意义(P>0.05)。A组和C组治疗前的股骨颈的骨密度值分别为(0.737±0.084)g/m2和(0.734±0.077)g/m2。对比无差异(P>0.05)。治疗后A组和C组的股骨颈的骨密度值分别为(0.739±0.082)g/m2和(0.738±0.082)g/m2。A组治疗前后间股骨颈骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。C组治疗前后股骨颈骨密度对比有差异(P<0.05)。说明有效胰岛素控糖治疗能改善糖尿病合并骨质疏松病人的股骨颈密度值。而经过云克干预的D组股骨颈骨密度改善优于常规控糖治疗的C组(P<0.05)。常规治疗组即A组和C组治疗前β-CTX分别为(0.53±0.19)ng/ml和(0.33±0.17)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),A组高于C组;治疗后分别为(0.51±0.18)ng/ml和(0.28±0.11)ng/ml。A组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。C组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。;A组和C组治疗前N-MTD分别为(20.59±4.56)ng/ml 和(18.12±5.16)ng/ml。对比有差异性(P<0.05),A组高于 C 组;治疗后分别为(20.05±4.25)ng/ml 和(17.19±4.52)ng/ml。治疗前后差异均有有统计学意义(P<0.05)。以上骨转换标志物结果说明患有糖尿病合并骨质疏松症的患者骨转换标志物偏低,且有效控糖治疗和云克干预均能降低骨转换率。A组和C组治疗前25(OH)D3分别为(20.46±2.22)ng/ml和(17.73±3.50)ng/ml。对比有差异性,A组高于C组;治疗后分别为(20.76±2.29)ng/ml和(18.13±3.63)ng/ml。两组治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);结果对照表明合并糖尿病的骨质疏松患者的25(OH)D3偏低,经过一定的补钙治疗能提高其值。所有组的PTH治疗前分别为A组(40.09±10.30)pg/ml,B 组(40.60±10.50)pg/ml,C 组(39.43±9.94)pg/ml,D 组(39.12±12.65)pg/ml。组间对比均无差异(P>0.05);治疗后分别为为A组(38.83±12.25)pg/ml,B 组(39.04±11.92)pg/ml,C 组(38.51±12.09)pg/ml,D组(38.29±11.34)pg/ml。各组治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。临床疗效结果显示,常规治疗对照组A组和C组的总有效率为12.5%和20%;通过卡方检验出无差异性(P>0.05);而云克治疗试验组B组和D组的治疗疗效总有效率分别为55%和77.5%,通过卡方检验出对比有差异性(P<0.05);A组和B组的治疗总有效率通过卡方检验对比也有差异性(P<0.05);C组和D组的治疗总有效率通过卡方检验对比有差异性(P<0.05););不仅说明了云克治疗对骨质疏松症有较好疗效,其联合胰岛素治疗对改善糖尿病合并骨质疏松症的患者的临床症状同样具有较好的疗效。各组治疗前后血常规、尿常规检查,均显示各项指标正常。云克治疗组和常规治疗组Bio-nano interface血清肝肾功能指标均在正常指标范围内,各项指标无明显变化;B组和D组不良事件发生率为7.5%(6/80),A组和C组为0.00%。分析的原因可能与云克注入有关。云治疗组不良事件6例,其中4例有恶心呕吐纳差的胃肠道消化系统症状,2例出现注射局部红肿,皮疹。在停止使用药物后,不良反应的症状未经治疗即很快消失,所以说明使用云克治疗骨质疏松症未出现严重不良反应。[结论]:本次研究通过采用联合使用钙尔奇、胰岛素的方法,在良好的控制血糖基础上给予糖尿病合并骨质疏松患者云克治疗后,患者腰背痛积分、疼痛评分、骨密度、及β-CTX、N-MTD和25(OH)D3均出现明显的改善。说明云克锝亚甲基二膦酸盐注射液联合胰岛素能改善糖尿病骨质疏松患者的临床症状,降低其骨转换率,提高其骨密度,且无显著不良反应,即安全性良好。

目的 探讨系统护理干预对突发心绞痛患者急救效果和患selleck产品者满意度的影响。方法 选取2019年1Galunisertib0月-2021年10月庆阳市人民医院急诊科收治的突发心绞痛患者116例作为研究对象，依照组间基skin microbiome线资料均衡可比的原则将患者分为对照组与观察组，每组各58例患者。对照组给予常规护理，观察组给予系统护理干预。比较两组急救效果（急救时间、心绞痛控制时间、发作频率、持续时间、睡眠质量、出院时间）、患者满意率和院内并发症发生情况。结果 系统护理干预后，观察组患者心绞痛控制时间均短于对照组患者的心绞痛控制时间，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的发作频率为2.23±0.55次/24h，少于对照组患者的3.08±0.89次/24h，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的睡眠质量(PSQI)评分分低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的满意度为94.83%，明显高于对照组的79.31%，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的并发症发生率为8.62%，低于对照组的24.14%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 系统护理干预可提高突发心绞痛患者的急救效果和满意率，降低院内并发症发生风险。

目的 探究miR-576-5p调控上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)进程在肝癌细胞迁移和侵袭中的影响。方法 采用RT-qPCR检测重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2020年6月至2021年1月行肝癌切除术的27例患者的肝细胞癌组织(hepatocellular carcinoma, HCC)和癌旁组织，同时检测了肝癌细胞株和正常人肝细胞的miR-576-5p表达水平。将miR-576-5p类似物/阴性对照(miR-576-5p mimics/mimics NC)转染到hepG2作为过表达组(mimics组)和过表达对照组(mimics NC组);将miR-576-5p抑制剂/阴性对照(miR-576-5p inhibitor/inhibitor NC)转染至SMMC-7721中作为去表达组(inhibitor组)及去表达对antibiotic-related adverse events照组(inhibitor NC组)。用CCK-8和EDU检测selleck NMR细胞增殖能力；划痕实验、Transwell侵袭实验测定各组细胞侵袭和迁移能力；Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin和snail蛋白表达水平变化。结果 miR-576-5p在肝细胞癌组织中较配对癌旁组织表达明显下降(P<0.001),在肝癌细胞株中较正常人肝细胞表达偏低(P<0.001)。SMMC-7721 inhibitor组较inhibitor NC组增殖能力增强(3-Methyladenine核磁P<0.001,P<0.001),伤口愈合率显著增强(P<0.001),transwell小室迁移和侵袭穿孔细胞数明显增加(P<0.001,P<0.01)。mimics组较过表达对照组增殖能力减弱(P<0.01,P<0.01),伤口愈合率显著降低(P<0.01),迁移和侵袭穿孔细胞数明显减少(P<0.001,P<0.01)。miR-576-5p过表达组与其对照组比较，E-cadherin蛋白表达显著增加，N-cadherin和snail蛋白表达明显减少(P<0.001,P<0.05,P<0.05),miR-576-5p去表达则发生相反的变化(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。结论 miR-576-5p抑制肝癌细胞的增殖，同时阻碍EMT进程，抑制肝癌细胞侵袭和迁移。

目的:构建多功能MRI对比剂C60-IONP-GE11,研究其体外细胞磁共振靶向成像效果及光动力学治疗效果。方法:免疫荧光染色验证EGFR高表达肿瘤细胞株；体外磁共振成像观察靶向组对比剂C60-IONP-GE11和非靶向组对比剂C60-IONP-RP的成像效果，普鲁氏蓝染色观察对比剂分布情况；CCK8法检测C60-IONP-GE11的细胞毒性；光动力学实验设置单纯激光组、C60-IONP-GE11无激光组、非靶向对比剂+激光组和实验组靶向对比剂C60-IONP-GE11+激光组4个处理组，相应处理后MG132采购CCK8测其细胞存活率，活性氧检测实验观察不同组ROS产生水平，ImageJ半定量分析ROS荧光水平Epigenetics抑制剂。结果:免疫荧光实验结果证实MD-MBA-231细胞膜上大量表达EGFR;C60-IONP-GE11体外MRI靶向实验可见T_2WI呈负性强化，且T_2WI信号随着靶向对比剂浓度增加而降低，线性回归方程为Y=145.898-30.269*X,R2=0.862;普鲁士蓝染色发现C60-IONP-GE11实验组可使MD-MBA-231细胞膜区明显蓝染，而非靶向对照组不能；体外毒性实验发现C60-IONP-GE11无明显细胞毒性；C60-IONP-GE11体外光动力学杀伤乳腺癌细胞，细epigenetic effects胞存活率仅为(22.79±4.84)%,并可见细胞内大量活性氧生成，活性氧水平随C60-IONP-GE11浓度增加而增多。结论:C60-IONP-GE11多功能MR对比剂具有体外靶向乳腺癌细胞MR成像功能，几乎无毒，外加激光可靶向杀伤肿瘤细胞，同时具有MRI成像及PDT治疗作用。

目的 探讨补肾活血汤延缓耳蜗毛细胞株HEI-OC1衰老的潜在机制。方法 应用D-半乳糖建立衰老HEI-OC1细胞模型，设立对照组、模型组、补肾活血汤组、PI3K抑制剂组和补肾活血汤+PI3K抑制剂组。采用ELISA法检测细胞SOD、GSH-Px活性和MDA水平，DCFH-DA法检测细胞ROS水平，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达，RT-qPCR法检测细胞Beclin-1、P62、Bcl-2、Bax mRNA表达。结果 与对照组比较，模型组HEI-OC1细胞SOD和GSH-Px活性、ROS水平、Beclin-1和Bcl-2 mINCB018424小鼠RNA表达均降低(P<0.01),MDA水平、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/selleck合成Akt、p-mTORmedicolegal deaths/mTOR蛋白表达、P62和Bax mRNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较，各给药组均可改善以上指标(P<0.05,P<0.01),其中补肾活血汤+PI3K抑制剂组作用最为显著，而补肾活血汤组与PI3K抑制剂组之间比较无差异。结论 补肾活血汤可通过促进自噬、抑制凋亡和减轻氧化应激损伤延缓HEI-OC1细胞的衰老，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

泛素/26S蛋白酶体系统是植物体内调控蛋白质降解的主要途径之一，在次生代谢、植物激素信号转导等生理过程中起到重要作用。近来研究表明泛素/26S蛋白酶体途径参与植物-微生物相互作用，可能调控丛枝菌根共生并影响其效益发挥。基于此，该实验以丹参为实验材料，通过接种根内球囊霉Glomus intraradices及喷施Cbz-leu-leu-leucinal(MG132)药液，研究了MG132和菌根互作对丹参生长及有效成分的影响。研究结果表明，接种GBaf-A1 IC50.intraradices可以促进丹参生长，提高地上、地下部分有效成分积累量，并能下调JMT相对表达量。此外，研究发现MG132可以加强菌根真菌的促生作用。喷施MG132条件下接菌处理较未接菌处理显著提Medicaid reimbursement高丹参地上、地下鲜重，提高幅度分别为267%、95%,而在未喷施MG132条件下，提高幅度则分别为195%、32%。同时，研究发现喷施MG132还可加强菌根真菌对丹参有效成分积累的促进作用。另一方面，无论是否接种G.intraradices,MG132处理均可促进丹参分根，降低丹参地上部分有效成分含量，提高地下部分有效成分含量，且接种G.intraradices可缓解MG132对丹参地上部分有效成分积累的抑制作用。研究结果说明丛枝菌根真菌可以促进丹参生长及有效成分积累，并且MG132处理可以加强丹参菌根的促进作用，这Emricasan抑制剂为今后MG132药剂在丹参菌根化栽培过程中的应用奠定了一定基础。

【目的】了解上海市虹口区新报告人类免疫缺陷病毒（HIV）-1感染者的基因亚型分布和抗病毒治疗前的耐药水平，为调整抗病毒治疗方案提供理论参考依据。【方法】以上海市虹口区2016年新报告119例HIV-1感染者为研究对象，通过核酸抽提获得血浆样本中HIV-1核酸，采用In-house方法对HIV-1核酸进行反转录扩增并获得pol区基因，然后对HIV-1 pol区基因测序，最后对病毒基因亚型、抗病毒治疗前耐药情况进行分析。【结果】共获得89例HIV-1 pol区基因片段，HIV-1病毒基因亚型分布为CRF07＿BC占38.20%,CRF01＿AE占35.96%,B亚型占13.48%,CRF08＿BC占7.87%,CRF55＿01B和URF0107重组亚型各占2.25%；有Genomics Tools13例样本存在耐药相关基因突变，其中对蛋白酶抑制剂（PIs）耐药相关基因突变有3例，对非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）耐药相关基因突变有9例，对核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTIs）耐药相关基因突变有1例。治疗前耐药有7例（7.87%,7/89），其中2例高度耐药、1例中度耐药和4例低度耐药；有2例（2.25%,2/89）高度耐药属于Z-IETD-FMK研究购买治疗前耐药监测列表和传播耐药标准，突变位点分别位于M184V(NRTIs)和K103N(NNRTIs)，对依非韦伦、LBH589奈韦拉平、恩曲他滨和拉米夫定预测为高度耐药。【结论】应加强HIV-1基因亚型监测和耐药监测，重点关注独特重组基因亚型和治疗前耐药基因突变，尤其是URF0107重组亚型以及与依非韦伦、奈韦拉平、恩曲他滨和拉米夫定药物相关的传播耐药突变。