ALK抑制剂

目的：探究鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白（PAG1）在喉鳞癌（LSCC）组织中的表达，以及干扰肿瘤相关巨噬细胞PAG1表达对放射抗拒喉鳞癌细胞敏感性的影响。方法：收集武汉市第一医院收治的40例LSCC肿瘤组织及邻近癌旁组织，免疫组织化学染色和RT-qPCR检测PAG1表达；将人单核白血病细胞株THP-1诱导为M2型肿瘤相关巨噬细胞，通过脂质体介导法将PAG1-siRNA转染至M2型肿瘤相关巨噬细胞，RT-qPCR和蛋白质印迹法检测转染效果，ELISA法检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-6、IL-12、IL-4及IL-10含量；建立肿瘤相关巨噬细胞与放射抗拒人喉鳞癌细胞Hep-2max的共培养体系，培养4 d后收集Hep-2max细胞，经8 Gy X射线照射24 h后，MTT法检测细胞活性，流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡，免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测细胞自噬水平。结果：喉鳞癌肿瘤组织中PAG1蛋白和mRNA表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）;THP-1细胞诱导后呈不规则多边形，且胞体有尾足伸出，CD86表达减少，CD206表达明显增加（P<0.01），提示成功诱导肿瘤相关巨噬细胞；在PAG1-siRNA转染肿瘤相关巨噬细胞后，细胞中PAG1 mRNA和蛋白相对表达量较对照组均显著下降（P<0.01），培养液上清中IL-6和IL-12水平升高，IL-4和IL-10水平降低（P<0.01）；诱导后的肿瘤相关巨噬细胞转染PAG1-siRNA与Hep-2max共培养，再经过8 Gy X射线照射，细胞活性降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P此网站<0.01）,TUNEL阳性率升高（P<0.01），同时，LC3蛋白绿色荧光强度明显减弱，细胞中Beclin-1蛋白表达水平下降（P<0.01）,P62蛋白表达水平升高（P<0.01）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ下调（P<0.01）。结论：干扰肿瘤相关巨噬细胞中PAG1表达可改变放射抗拒人喉鳞癌细胞自噬状态，增强放射抗拒人喉鳞癌细胞的放selleck化学射敏感性，诱Medial longitudinal arch导放疗后细胞凋亡发生。

产溶剂梭菌利用木质纤维素Fasciola hepatica类生物质生产丁醇等液态燃料，是缓解当前能源紧缺、温室气体过量排放的有效ICI 46474价格途径之一。预处理操作是木质纤维素生物转化的关键步骤，而在此过程中衍生的一系列发酵抑制物是限制其高效/高值转化的主要瓶颈；了解木质纤维素Dibutyryl-cAMP在不同预处理条件下的抑制物衍生特征、解析产溶剂梭菌对该类物质的胁迫响应机制，并建立高效的解抑制工程策略，是实现梭菌高效合成生物丁醇的关键。基于此，首先，介绍多种预处理工艺的优缺点及衍生抑制物种类和质量浓度特征，其次，阐述产溶剂梭菌对主要预处理抑制物的胁迫响应机制，并重点介绍各类高效的解抑制工程策略。最后，展望了木质纤维素高效转化生产燃料的发展趋势，探讨包括应用人工神经网络辅助的预处理工艺优化、基于适应性实验室进化策略和合成生物学等技术手段强化菌株耐受抑制物的鲁棒性能等研究方向。本文将为木质纤维素资源转化和生物丁醇的高效生产提供借鉴。

目的:探讨肿瘤患者使用程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)抑制剂后相关内分泌腺体疾患的临床特征。方法:回顾性总结2020年1月至12月复旦大学附属中山医院内分泌科收治的因各类癌症使用PD-1抑制剂后出现内分泌系统免疫相关不良反应(immune-related adverse events,irAEs)26例患者的selleck临床资料,分析PD-NN2211化学结构1抑制剂与内分泌腺体损害的关系及临床特征。结果:26例患者中,男19例(73.08%),女7例(26.92%),平均年龄(61.62±9.77)岁。PD-1抑制剂相关垂体炎18例(69.23%),全部累及垂体肾上腺轴,同时累及肾上腺轴及甲状腺轴4例,未出现累及垂体后叶病例;PD-1抑制剂相关的原发性甲状腺功能障碍9例(34.62%);相关1型糖尿病5例(19.23%);相关自身免疫性多内分泌腺综合征(autoimmune polyendocrine syndgenetic clusterrome,APS)7例(26.92%),其中累及垂体、甲状腺6例,累及垂体、胰腺1例;未发现PD-1相关的原发性肾上腺皮质功能减退。结论:癌症患者使用免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICPis)前及治疗中应评估内分泌腺体相关指标,以减少误诊漏诊,提高免疫治疗过程中的安全性,改善患者生活质量。

研究背景卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,发病率在我国呈快速上升趋势。卵巢癌治疗难度大、预后差、死亡率高,而卵comprehensive medication management巢癌晚期的转移和侵袭是其高死亡率的主要原因之一。上皮-间充质转化(EMT)是上皮性的细胞由于外因刺激、内因决定等因素,逐步失去上皮细胞特性并获得间质细胞特性的过程。研究表明,EMT是肿瘤细胞转移浸润的初始步骤,是肿瘤侵袭过程中常常发生的一种重要的细胞生物学特征事件,在肿瘤的发生、发展、诊断及治疗等多方面均具有重要的研究价值。研究显示,EMT在卵巢癌的转移和侵袭过程中起到了重要的作用。经EMT后,上皮性卵巢癌(EOC)细胞的上皮细胞特性减弱,很多细胞获得了间质细胞的特性,从原发肿瘤上脱离的单个或多个成团细胞会随腹膜液自由流动,随后粘附于其他组织表面,向远处转移和组织深层浸润,形成局灶或大片转移,靶向EMT的药物研究已成为肿瘤药物研发的热点。近年来的研究表明,PKC家族蛋白在肿瘤的发生和恶化过程中发挥着重要作用,是肿瘤药物开发的潜在靶点。PKCε是由PRKCE基因编码的新型PKC家族的一员。PKCε已被证实在包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴癌等多种肿瘤中高表达,且与这些癌症的不良预后相关。这些研究主要集中在PKCε对于肿瘤发生、癌细胞增殖的促进作用等方面。迄今为止,零星的研究显示,PKCε可能与EMT有关联,可能能激活某些参与EMT的细胞内信号通路,参与肿瘤的EMT过程。鉴于EMT在卵巢癌迁移、侵润和耐药中的特殊意义,我们决定在上皮性卵巢癌中研究PKCε的作用,特别是其在卵巢癌EMT中的作用及相关机制,希望能为卵巢癌提供新的、可靠的、特异性治疗靶点,为卵巢癌的临床治疗提供新的思路。研究方法(1)利用生物信息数据分析平台进行检索分析,检索PRKCE基因在卵巢癌中的表达情况,分析其表达水平与卵巢癌的临床相关性。(2)收集本地卵巢癌患者的肿瘤组织及部分癌旁组织切片,通过免疫组化(IHC)实验检测PKCε表达情况;统计整理IHC评分和卵巢癌患者的临床病理信息,从而分析PKCε蛋白表达水平与本地卵巢癌患者的临床相关性。(3)通过免疫印迹(WB)实验检测PKCε蛋白在不同卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2、3AO和A2780中的表达情况。(4)根据WB实验结果挑选合适的细胞系,利用si RNA逆转染敲减PRKCE基因、慢病毒感染过表达PRKCE基因、特异性抑制剂作用等手段对不同细胞系中的PRKCE进行敲减、过表达或抑制,考察PRKCE基因表达水平对卵巢癌细胞的细胞功能的影响,如细胞增殖(MTT)、细胞的EMT表型(如细胞伤痕愈合、transwell迁移和侵袭)等。(5)构建EMT生物标志物库用以筛选,对不同卵巢癌细胞中的PRKCE基因进行敲减或过表达,利用q RT-PCR实验进行筛选,筛选得到受PRKCE基因调控的EMT生物标志物;同时,利用WB实验进行发生显著变化的EMT生物标志物的验证。(6)运用细胞粘附实验,考察PRKCE基因对卵巢癌细胞粘附能力的调控。(7)综合运用WB、sh RNA慢病毒感染、transwell迁移和侵袭等实验技术,考察和验证PRKCE下游信号通路对卵巢癌EMT进程的调控。(8)构建卵巢癌细胞-小鼠卵巢原位成瘤模型,考察PRKCE基因表达对卵巢癌成瘤和肿瘤转移的影响。(9)运用IHC实验,验证PRKCE基因表达对小鼠卵巢癌肺转移模型和小鼠卵巢原位成瘤模型的肿瘤组织中的信号通路的调控。(10)利用生物信息数据分析平台进行检索分析,考察PRKCE信号通路核心分子在卵巢癌中的表达情况,分析其与卵巢癌临床的相关性。(11)通过IHC实验检测PRKCE信号通路核心分子的表达情况;统计整理IHC评分和卵巢癌患者的临床病理信息,从而分析其表达水平与本地卵巢癌患者的临床相关性。研究结果(1)PRKCE基因在TCGA、GEPIA等国际认可的数据库中的分析结果表明,其在上皮性卵巢癌中显著高表达。而Kaplan-Meier数据分析平台的结果表明,PRKCE基因在上皮性卵巢癌组织中的表达水平与卵巢癌患者的预后相关,其表达与总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)呈负相关关系。(2)PKCε蛋白的表达水平在本地区的卵巢癌患者中高表达,且与患者的癌症分期、分化等恶性程度密切相关,与患者年龄、组织学亚型等无显著相关性。(3)相比于正常卵巢上皮细胞,PKCε蛋白在多种卵巢癌细胞株中异常表达,且在多个卵巢癌细胞系中高表达。(4)在A2780和3AO细胞中过表达PRKCE基因,显著促进了卵巢癌细胞的EMT表型,促进了卵巢癌细胞的迁移和侵袭,对细胞增殖无显著影selleckchem Liproxstatin-1响。而在SKOV3和ES-2细胞中敲减PRKCE基因,能够显著降低细胞的EMT表型,抑制了卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力,对细胞增殖无影响。PKCε多肽抑制剂也能显著降低卵巢癌细胞SKOV3和ES-2的EMT表型,即迁移和侵袭能力。(5)根据已发表的重要综述和经典文献,我们收集整理了16个与肿瘤细胞EMT进程密切相关的基因进行筛选和研究。对不同卵巢癌细胞SKOV3、ES-2、A2780和3AO中的PRKCE基因进行敲减或过表达后q RT-PCR实验筛选表明,PRKCE基因能够调控卵巢癌细胞中EMT生物标志分子SNAIL1,E-cadherin和Vimentin的m RNA表达。WB实验验证:PRKCE基因能够调控卵巢癌细胞中EMT生物标志分子SNAIL1,E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。(6)在SKOV3和ES-2细胞中敲减PRKCE基因,能够显著抑制细胞的粘附能力;在A2780和3AO细胞中过表达PRKCE基因,能够显著增强卵巢癌细胞的粘附能力。(7)WB结果表明,PRKCE基因在卵巢癌细胞中调控Integrinβ1、ILK等蛋白的表达。Integrinβ1蛋白在多种卵巢癌细胞中表达。抑制Integrinβ1的表达显著抑制了卵巢癌细胞SKOV3和ES-2的EMT表型。PRKCE基因通过Integrinβ1-ILK-SNAIL1通路调控卵巢癌细胞EMT进程。(8)PRKCE基因过表达在裸鼠卵巢原位成瘤模型中会促进肿瘤发生转移。IHC实验结果表明,在裸鼠卵巢原位成瘤模型中,PRKCE基因过表达调控了肿瘤组织中Integrinβ1、SNAIL1、Vimentin和E-cadherin的蛋白表达。此外,在裸鼠卵巢癌肺转移模型中敲减PRKCE基因,也调控了肿瘤组织中的Integrinβ1、SNAIL1、Vimentin和E-cadherin的蛋白表达。(9)Integrinβ1基因与PRKCE和ILK在TCGA的卵巢癌数据库中表达正相关,其表达水平与卵巢癌患者的预后相关,表达越高,总生存期和无进展生存期越低。Integrinβ1蛋白的表达水平在本地区的卵巢癌患者组织中相较正常卵巢组织中表达较高,其表达水平与本地区的卵巢癌患者的癌症分期、恶性分化程度密切相关,与患者年龄、组织学亚型等无显著相关性。PS-341体内研究结论PRKCE基因与上皮性卵巢癌有紧密的临床相关性,其表达与上皮性卵巢癌组织患者的预后密切相关。PRKCE基因能够调控多种上皮性卵巢癌细胞的EMT表型及细胞粘附。PRKCE基因通过Integrinβ1-ILK-SNAIL1通路并最终由E-cadherin和Vimentin介导了卵巢癌的EMT进程。我们的研究结果将可能为卵巢癌提供新的、可靠的、特异性治疗靶点,为卵巢癌的临床治疗提供新思路。

目的：观察督脉灸治疗抗生素相关性腹泻的临床效果。方法：选取本院2019年4月至2021年4月纳入的60例抗生素相关性腹泻患者，随机分为观察组31例与对照组29例。观察组采用督脉灸联合双歧三联活菌胶囊治疗，对照组采用双歧三联活菌胶囊治疗，两组疗程均为1周。比较两组疗效，治疗前后腹泻评分、细胞免疫功能、炎性因FGFR抑制剂子指标。结果：观察组总有效率（显效11例、有效13例、无效7例）优于对照组（显效4例、有效13例、无效12例），组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗前腹泻评分（5.13±0.76）分，对照组治疗前腹泻评分（4.86±1.09）分，两组之间无显著统计学意义（P>0.05）；观察组治疗后的腹泻评分[（2.16±1.53）分]低于对照组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后分化群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组（P<0.05）；治疗前，两组患者的白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-1Neurally mediated hypotension0）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平相差不大（P>0.05）；治疗后，观察组IL-6、IL-10及TNF-α水平均低于对照组，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对抗生素相关性腹泻患者实施督脉灸治疗的效果显著，不仅能提高治疗效果，还能改善患者细胞免疫功能，保障BMS-907351核磁患者安全。

目的探讨依伐布雷定对老年心力衰竭合并糖尿病患者的临床疗效评价。方法 回顾性选取2020年1月1日至2021年12月31日我院收治的218例心力衰竭合并糖尿病患者作为研究对象,根据用药方案分为对照组(n=110)和观察组(n=108),对照组在常规治疗上加MLN4924生产商用β受体阻滞剂,观察组在常规治疗基础上加用依伐布雷定和β受体阻滞剂;收集两组患者的临床病例资料,用统计学方法对患者的心功能指标、药物安全性以及再入院率进行分析。结果两组治疗前后差值比较,观察组的静息心率[(24.04±6.17)次/min比(17selleck产品.10±10.92)次/min]、N-末端前体脑利钠肽(NT-proBNP)[(1007.52±730.22)pg/ml比(672.29±752.87)pg/ml]、左心室射血分数(LVEF)[(-8.94±4.31)%比(-6.94±7.59)%]、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)[(3.52±5.51)ml/m2比(1.49±4.18) ml/m~2]、左心房容积指数(LAVI)[(7.67±6.14)ml/m~2比(2.29±4.62)ml/m~2]、左心室质量指数(LVMI)[(3.98±6.91)g/m2比(1.55±4.71)g/m~2]、明尼苏达心力衰竭生活质量评分(MLHFQ)[(12.35±6.17)分比(6.93±4.73)分]的改善高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对两组患者不良事件进行Kaplan-Meier生存分析,两组累积生存率比较,差异有统计学意义(P=0.008)。Cox回归分析表明,依伐布雷定、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)、LVEDVI与发生不良事件均有关(P<0.05),且依伐布雷定(HR=0.481,P=0.023)、ACEI/ARB(HR=0.434,P=0.024)和SGLT-2i (HR=0.365,P=0.003)以及LVEDVI (HR=0.376,P=0.002)、MLHFQ (HR=0.28intraspecific biodiversity0,P=0.008)是发生不良事件的保护因素。结论在心力衰竭合并糖尿病患者的治疗中,与单用β受体阻滞剂相比,依伐布雷定联合β受体阻滞剂表现出更好的控制心率及药物的安全性,且改善患者的心功能及生活质量。

目的 探讨按病种分值付费（diagnosis intervention packet,DIP）背景下，乳腺癌日间化疗患者经济毒性（financial toxicity,FT）现状及其影响因素，并构建风险预警模型。方法 采用便利抽样法选取2022年4月—5月于天津医科大学肿瘤医院日间病房乳腺癌化疗患者。采用一般资料调查表和FT综合评分量表对其进行调查，通过单因素分析和logistic回归分析探讨患者FT影响因素，建立风险预警模Whole Genome Sequencing型，通过受试者操作特征曲线及Hosmer-Lemeshow拟合效果检验评价模型预测效果。结果 共纳入患者278例。FT中位数ABT-263作用得分为[中位数（下四分位数，上四分位数）]14.00(8.75,23.00）分，其中195例（70.14%)FT得分≤22分；83例（29.86%)FT得分>22分。Logistic回归分析显示，年龄、家庭人均月收入、商业健康保险、化疗周期、肿瘤分期、新辅助化疗为乳腺癌日间化疗患者高危FT的影响因素。Hosmer-Lemeshow拟合优NVP-TNKS656分子量度检验结果显示，模型预测乳腺癌日间化疗患者FT与实际观测值一致性较好（χ~2=10.685,P=0.220）。模型的曲线下面积为0.931[95%置信区间（0.900,0.962）]，灵敏度为0.807，特异度为0.913。结论 乳腺癌日间化疗患者FT处于较高水平，高龄、购买商业健康保险、高家庭人均月收入为高危FT的保护因素；化疗周期≤4周期、肿瘤分期为Ⅱ期、接受新辅助化疗为高危FT的风险因素。构建的预警模型经检验具有良好的预测效果，可为临床医护人员早期识别高危FT患者、做好预防策略提供参考。

结缔组织病（connective tissue disease,CTD）常累及全身各个器官，多种CTD如系统性硬化症（systemic sclerosis,SSc）、类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）、炎性肌病（idiopathic inflammatory myopathies,IIM）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythemaGSK1120212分子式tosus,SLE）、干燥综合征（sjogren syndrome,SS）等易累及肺脏，表现为不同病理及影像学亚型，进展速度和预后有显著差异的肺间质病变（interstitial lung disease,ILD），且某些亚型死亡率较高。目前临床上多以糖皮质激素联合免疫抑制剂为一线治疗方案，但其使用时长、维持和减停标准未见明确指南，且部分患者对免疫治疗反应欠佳。另一方面，靶向抗纤维化及抗炎药物吡非尼酮（pirfenidone,PFD）在我国开始尝试应用于多种CTD-ILD患者，但其与免疫治疗的联合方案、桥接Laboratory Centrifuges时机、使用时长值得探讨。本文将结合近年临床指南和学科进展，对国内外现有文献进行述评，总结PFD联合免疫抑制剂Puromycin作用在常见CTD-ILD使用中的研究进展，为临床实践提供参考。

目的 探讨末端岩藻糖基化抑制剂2-脱氧-D-半乳糖（2-D-gal）对环孢素（CsA）诱导的肾脏上皮-间充质转化（EMT）的影响及其机制。方法 将15只8～10周的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Ctrl组）、CsA组和CsA+2-D-gal组，每组各5只。通过蛋白质印迹法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织岩藻糖基转移酶1(FUT1)和EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组小鼠肾脏组织末Imidazole ketone erastin供应商端岩藻糖的表达，Masson染色检测各组小鼠肾脏组织纤维化情况，并检测各组小鼠血尿素氮和血清肌酐水平。体外建立CsA诱导肾小管上皮HK2细胞EMT模型，分别用0、2.5、5.0和10.0μmol/L的CsA刺激HK2细胞24 h，另将HK2细胞分为Ctrl组、2-D-gal组、CsA组和CsA+2-D-gal组，观察不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞形态，通过蛋白质印迹法检测不同浓度CsA刺激后及各组HK2细胞FUT1、E-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达，免疫荧光法检测Ctrl组和CsA组HK2细胞末端岩藻糖的表达。结果 与Ctrl组比较，CsA组小鼠肾脏组织E-cadhepro‐inflammatory mediatorsrin的蛋白相对表达量下降，FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均升高（均为P<0.05），小鼠肾脏组织末端岩藻糖表达增多。与Ctrl组比较，CsA组和CsA+2-Dgal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均升高，与CsA组比较，CsA+2-D-gal组小鼠的血尿素氮和血清肌酐水平均降低（均为P<0.05）。与Ctrl组比较，CsA组和CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积均增多，α-SMA蛋白相对表达量均升高；与CsA组比较，CsA+2-D-gal组小鼠肾脏组织胶原纤维沉积减少，α-SMA蛋白相对表达量下降（均为P<0.05）。随着CsA的浓度增加，HK2细胞的形态由正常的鹅卵石样逐渐变长变细，HK2细胞FUT1、Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量升高，E-cadherin蛋白相对表达量下降，呈浓度依赖性。与Ctrl组比较，CsA组HK2细胞末端岩藻糖表达增多。CsA处理的基础上联合2-D-gal干预后，CsA+2-D-gal组的HK2细胞形态恢复到与正常HK2细胞形态相Barasertib研究购买似。与CsA组比较，CsA+2-D-gal组的HK2细胞E-cadherin蛋白相对表达量升高，Vimentin和α-SMA蛋白相对表达量均下降（均为P<0.05）。结论 CsA在体内和体外均可诱导EMT发生，并且伴有末端岩藻糖基化水平增加。2-D-gal可以通过抑制末端岩藻糖基化来抑制CsA诱导的EMT。

目的 调查31个省份各级医院胰岛素注射院内管理现状，为促进院内胰岛素注射规范化、同质化管理提供参考依据。方法 采用分层随机整群抽样法，于2019年1月—2月采用自行设计的问卷对31个省、市、自治区1 075所医院的护理部及科室护理管理者进行调查。结果 共收回护理部护理管理者有效问卷1 075份，科室护理管理者有效问卷15 794份。9MK-2206 NMR76所（90.79%）被调查医院将胰岛素作为高危药品管理；Tofacitinib molecular weight80%以上的医院由全院或科室制订胰岛Molecular Biology Software素注射操作规范、定期培训与考核、组织新护士胰岛素注射操作培训；828所（77.02%）医院定期进行胰岛素管理质量控制；80%以上的科室专区多规存放基数胰岛素，专区存放患者正在使用中的胰岛素，胰岛素开封后常温保存；90.53%的科室医生为自备胰岛素的患者开具注射医嘱；不同等级医院胰岛素管理制度、科室胰岛素管理比较，不同科室胰岛素管理现状比较，差异均具有统计学意义（P<0.001）；定期进行胰岛素管理质量控制的医院，科室胰岛素管理更规范（P<0.001）。结论 各级医院胰岛素相关管理制度有待完善，科室胰岛素管理质量有待改善。不同等级医院、不同科室胰岛素管理有待同质化。需要加强基层医院、非内分泌科胰岛素注射管理。相关学术组织应出台胰岛素注射院内管理标准，推动院内胰岛素注射规范化管理。