ALK抑制剂

目的 基于AKT/mTOR及Beclin-1自噬信号通路探讨黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction，HLJDD）对自发性高血压大鼠（Spontaneous hypertension rat，SHR）主动脉损伤改善作用的研究。方法 将50只SHR随机分为模型组、HLJDD低剂量组（75 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、中剂量组（150 mg·kgE7080临床试验~(-1)·https://www.selleck.cn/products/gdc-0068.htmld~(-1)）、高剂量组（300 mg·kg~(-1)·d~(-1)）以及卡托普利组（0.175 mg·kg~(-1)·d~(-1)）5个组，另设WKY大鼠为空白对照组，每组各10只。模型组和空白对照组灌胃给予等体积的生理盐水，每天灌胃给药1次，5天1个疗程，共8个疗程。实验末，取主动脉HE染色检测组织病理学变化，TUNEL染色检测主动脉细胞凋亡率，采用qRT-PCR和Western blot检测AKT/mTOR及Beclin-1自噬通路相关基因和蛋白表达水平变化。结果 与空白对照组相比，模型组主动脉内膜脱落严重，中膜弹性纤维排列发生紊乱，细胞凋亡率显著升高，HLJDD中、高剂量组和卡托普利组能够有效改善组织病理现象，显著降低细胞凋亡率。与空白对照组相比，模型组中AKT、mTOR、Beclin-1基因表达水平以及mTOR、AKT、LC3-II及Beclin-selleck化学1的蛋白表达水平显著升高，经HLJDD干预后相关基因和蛋白表达水平均有不同程度的降低。结论 HLJDD能够有效改善SHR主动脉组织损伤，其机制可能与抑制AKT/mTOR及Beclin-1自噬相关信号通路有关。

目的 探讨陕西地区慢性肾脏病(CKD)患者流行病学特点及其危险因素。方法 回顾性收集2011至2019年肾病科住院且肾脏病理明确的CKD患者3173例，分析患者临床资料，采用Logistic回归分析蛋白尿、血尿及CKD的危险因素。结果 男性患者BMI、SBP、DBP、BUN、TG、BUA、eGFR、蛋白尿患者比例及在陕北和陕南的分布均高于女EPZ-6438性患者，女性患者血尿及肾功能下降患者比例高于男性患者，差异Selleck BMN 673均有统计学意义(P<0.05)。原发性肾小球疾病常见病理类型为IgA肾病(37.42%),膜性肾病(MN,29.56%)。继发性肾脏疾病以过敏性紫癜肾炎(HSPN,25.74%)最常见，其次为糖尿病肾病(DN,22.78%),系统性红斑狼疮性肾炎(SLE,18.96%)。年龄、高血压、糖尿病、高尿酸血症、遗传肾脏病史和慢性肾炎家族史可能是CKD的重要危险因素，女性群体是血尿的独立危险因素，糖尿病为蛋白尿的独立https://www.selleck.cn/products/gdc-0068.html危险因素。结论 陕西地区肾脏疾病以原发性肾脏疾病多见，其中IgA肾病(IgAN)和膜性肾病(MN)是最多见的病理类型；继发性肾脏疾病以过敏性紫癜性肾炎(HSPN)和糖尿病肾病(DN)多见；高龄、高血压、糖尿病、高尿酸血症及有遗传肾脏病史和家族肾脏病史的患者应定期体检，提早干预，以延缓和控制CKD病情。

目的：研究白芷多糖(Angelica dahurica polysaccharide， ADP)的降糖保肝作用。方法：提取BMN 673白芷多糖，采用苯酚-硫酸法、硫酸-咔唑法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱法(Gel Permeation Chromatography、GPC)、高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography， HPLC)测定中性糖含量、总糖醛酸含量、总蛋白质含量、分子量以及单糖组成。用高脂高糖联合链脲佐菌素(streptozotocin， STZ)诱导2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus， T2DM)大鼠模型，分为空白对照组(Control， 蒸馏水)、模型组(Model， 蒸馏水)、白芷多糖低剂量组(ADP-L， 200 mg/kg·BW)、白芷多糖高剂量组(ADP-H， 400 mg/kg·BW)、阳性组(Positive， 200 mg/kg·BW二甲双胍)，连续灌胃4周，对T2DM大鼠体质量、空腹血糖值LY2835219说明书(Fasting Blood Sugar， FBG)、葡萄糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test， OGTT)、空腹胰岛素含量(Fasting insulin， FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance， HOMA-IR)、糖原进行测定，苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin， HE)染色法观察肝脏组织病理学变化，并用试剂盒测定脂代谢、氧化应激、肝功能相关指标。结果：ADP的中性糖含量为83.26%±确认细节0.67%，糖醛酸含量为8.32%±1.25%，蛋白质含量为0.64%±0.07%，分子量为10.28×10~(3) Da ，单糖组成为鼠李糖，阿拉伯糖，半乳糖，葡萄糖，甘露糖，葡萄糖醛酸和半乳糖醛酸，摩尔比为0.09:0.45:0.43:1:0.05:0.53:0.08，ADP组能够极显著提高T2DM大鼠的体质量、OGTT、FINS以及糖原浓度(P＜0.01)，极显著降低FBG、HOMA-IR(P＜0.01)，改善肝脏组织病变，极显著改善脂代谢、氧化应激以及肝功能相关指标(P＜0.01)。结论：ADP具有降糖保肝作用，可能是通过调节异常脂代谢及氧化应激从而起到降糖保肝作用。

目的:探讨神经内镜下血肿清除术对老年高血压脑出血(HICH)患者神经功能、血清丙二醛(MDA)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的影响。方法:回顾性分析85例Navitoclax配制老年HICH患者临床资料，其中43例行神经内镜下血肿清除术(内镜组),42Y-27632半抑制浓度例行开颅血肿清除术(CHR)(传统组)。对比两组手术一般情况、术后并发症，术前、术后7 d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、改良巴氏指数(BI)评分、血清MDA、GFAP水平及随访6个月格拉斯哥预后评估量表(GOS)评分。结果:与传统组相比，内镜组手术时间和住院时间均较短，且术中失血量较少，血肿清除率较高(t=6.246、26.265、7.002、8.834,P<0.05);术后7 d,内镜组NIHSS评分、BI评分及血清MDA、GFAPPanobinostat半抑制浓度水平均优于传统组(t=4.387、3.449、9.146、6.639,P<0.05);内镜组术后并发症发生率低于传统组，差异有统计学意义(11.63%vs.30.95%,χ~2=4.753,P=0.029);术后随访6个月，内镜组GOS评分高于传统组(t=6.341,P<0.05)。结论:神经内镜下血肿清除术治疗老年HICH安全有效，可改善围术期指标，促进术后神经功能及生活能力恢复，并降低血清MDA、GFAP水平。

目的:探究结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血患者内镜下的止血效果，并分析止血失败的危险因ABT-199临床试验素。方法:回顾性分析南京医科大学附属江苏盛泽医院2013年1月至2021年4月收治的121例结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血患者的临床病历资料，获悉更多收集并整理患者的临床基数资料；患者均予以内镜下热活检钳电凝联合钛夹止血，根据患者止血术后1周大便潜血试验结Panobinostat使用方法局，将其分为止血成功组和止血失败组。以Logistic多因素回归分析探讨结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血患者止血失败的危险因素。结果:121例结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血患者中，11例(9.09%)术后再发出血，110例(90.91%)正常止血；止血失败组合并高血脂、高血压以及凝血酶原时间延长、结肠息肉直径>1.0 cm所占比例均高于止血成功组(P均<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示，高血脂、高血压、凝血酶原时间延长、结肠息肉直径>1.0 cm均为结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血患者止血失败的危险因素(P均<0.001)。结论:结肠息肉内镜下切除术后迟发性出血止血效果佳，但仍存在部分患者术后出血，其中，高血脂、高血压、凝血酶原时间延长、结肠息肉直径>1.0 cm均为止血失败的危险因素。

3.1FSD-C10 对 PD 小鼠旷场行为学的影响
旷场测试行动轨迹显示，与正常组比较，PD组小鼠行动轨迹简单，中间区域活动减少，移动的总距离显著降低(P<0.01)，休息时间明显延长(P<0.01)，穿格次数明显降低(P<0.01)；与PD 组比较，FSD-C10 组的行动轨迹复杂，中间区域活动量增大，运动控制能力提高，移动的总距离显著增加(P<0.05)，休息时间明显缩短(P<0.01)，穿格次数明显增多(P<0.05)，表明 FSD-C10 可以提升小鼠的自主行为活动能力。结果见图 1。

3.2FSD-C10 对脑组织 TH 的影响
TH 的 Western blotting 检测显示，与正常组比较，PD 组脑组织 TH 表达水平明显降低(P<0.05)；与 PDNavitoclax 组比较，FSD-C10 组小鼠脑组织 TH 表达水平明显增高(P<0.05)，表明 FSD-C10 可以增加脑组织 DA 合成过程中限速酶 TH 的水平。结果见图 2。

3.3FSD-C10 对脑组织 ROCKⅡ的影响ROCKⅡ的 Western blotting 检测显示，与正常
组比较，PD 组脑组织 ROCKⅡ表达水平明显增高(P<0.05) ；与 PD 组比较，FSD-C10 组脑组织ROCKⅡ 表达水平明显降低(P<0.05)，表明 FSD- C10 对脑组织 ROCKⅡ有抑制作用。结果见图 3。
3.4FSD-C10 对脑组织氧化应激指标 CAT、GSH
及丙二醛的影响
氧化应激指标检测显示，与正常组比较，PD组脑组织 CAT 活力明显下降(P<0.05)、GSH 的含量明 显 降 低 (P<0.01) 、 丙 二 醛 的 含 量 显 著 升 高(P<0.05)；与 PD 组比较，FSD-C10 组脑组织 CAT
活力明显增加(P<0.01) 、 GSH 的含量明显升高(P<0.01)、丙二醛的含量显著降低(P<0.01)，表明FSD-C10 可以增加抗氧化因子的水平，降低过氧化产物。结果见图 4。

3.5FSD-C10 对脑组织炎性因子的影响
与正常组比较，PD 组脑组织 TNF-α、IL-6 均明显增加(P<0.05)，IL-1β 及 NO 均显著升高(P< 0.01)；与 PD 组比较，FSD-C10 组脑组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 及 NO 均明显下降(P<0.01)，表明 FSD- C10 可以减少炎性因子的分泌。结果见图 5。
4讨论
尽管 PD 的病因尚不完全清楚，但是 DA 能神经元内氧化应激和炎性机制是导致 PD 疾病的重要环节[9-12]。在正常代谢时，由于脑耗氧量占身体总耗氧量的 20%，并且抗氧化防御体系的 CAT、GSH比较薄弱，所以脑组织较全身其他组织器官而言，氧在脑组织的线粒体中更容易代谢产生 ROS[13-14]。而更为重要的是，黑质似乎又是脑组织中最为脆弱的区域之一，这源于黑质中的 DA 可以受单胺氧化酶的催化生成过氧化氢，这就决定了其易处于高水平的氧化应激状态，但在生理情况下过氧化氢可以被 GSH 清除，避免了过氧化氢对脂质过氧化而产生的毒性作用。否则，会导致氧化—抗氧化体系的失衡，进而引起脑组织损伤[15]。PD 患者脑中 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 等促炎细胞因子的分泌与神经元的破坏密切相关[16]。在细菌内毒素脂多糖诱导的 PD 模型中，DA 能神经元呈现进行性的丢失，同样表明炎症在黑质纹状体通路退化过程中的重要作用[17-18]。BMN 673核磁
研究发现，ROCK 的激活参与了 DA 能神经元的死亡，抑制 ROCK 可以增加 DA 神经元细胞的存活数目[19]。临床上使用的 ROCK 抑制剂是FSD。先前研究结果显示，FSD-C10 与 FSD 结构相似，能够有效抑制 ROCKⅡ，可以在体外诱导神经元突触的形成，FSD-C10 可以促进实验性自身免疫脑脊髓炎模型小鼠的神经营养因子的表达[7,20]，抑制中枢神经系统 NF-κB 及炎性因子 IL-1β、IL-6和 TNF-α 的表达[21]，FSD-C10 可以明显改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习和记忆能力，具体机制可能与减少炎症因子的分泌相关[22-23]，FSD-C10对脑组织产生保护作用；并且 FSD-C10 与 FSD 相
比，当 FSD 腹腔注射剂量为每只 1 600 μg 和每只2 000 μg 时，小鼠 2 h 后的死亡率分别为 33%和67%，而腹腔注射相同剂量 FSD-C10 的小鼠在 2 h后并无死亡现象发生[7]；FSD-C10 对血管的舒张作用较轻，提示 FSD-C10 在神经退行性疾病中不仅具有良好的治疗潜力，而且不良反应小。
本研究用新型 ROCK 抑制剂 FSD-C10 口服干预 PD，显示口服 FSD-C10 可以提升 PD 小鼠的自主活动能力、改善运动障碍；口服 FSD-C10 可以增加脑组织 DA 合成过程中限速酶 TH 的水平；表明口服 FSD-C10 可能通过抑制脑组织 ROCKⅡ的表达，保护小鼠黑质中 DA 能神经元，对 PD 小鼠有明确的治疗作用；氧化应激指标的试验结果显示，口服 FSD-C10 可以增加 CAT 活力、上调 GSH含量，并使脂质过氧化的标志性指标丙二醛水平降低；炎性因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 及 NO 的结果显示，口服 FSD-C10 能抑制炎性因子的释放；再次证实 FSD-C10 在神经退行性疾病的治疗中可以减轻炎性损伤，并且表明口服 FSD-C10 对 PD的治疗机制可能与减轻氧化应激、炎性对 DA 能神经元的损伤有关。www.selleck.cn/products/Rapamycin.html
本研究为临床上治疗PD 提供了一个新的策略和思路，但是仍需要对其进行深入研究，以期提供更多的科学依据。

1.1动物
清洁级 C57BL/6 小鼠 24 只，♂，鼠龄 8~10周，体质量为(19±1)g，购自北京维通利华实验动物 技 术 有 限 公 司 ， 动 物 生 产 许 可 证 号 为SCXK(京)2016-0006。实验前小鼠在动物房适应性
饲养 1 周。伦理审批号：2020DW269；本批小鼠的实验动物合格证号：11400700310163。
1.2主要药物与试剂selleck化学
药物 FSD-C10(由天津红日药业股份有限公司制备，纯度≥98%)[7]；MPTP(美国 Sigma-Aldrich，批号：SLBM9246V)；BCA 蛋白质定量检测试剂盒
( 上 海 生 工 生 物 技 术 股 份 有 限 公 司 ， 批 号 ：FB14DA0001)；酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)一抗(英国 Abcam，批号：GR 3204690-2)；过氧化氢酶(catalase，CAT)试剂盒(批号：20210927)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)试剂盒(批号：20180102)、丙二醛试剂盒(批号：20180111)、一氧化氮(nitric oxide，NO)试剂盒(批号：20210917)均购自南京建成生物工程研究所；肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)ELISA 试剂盒(批号：P155996) 、白介素 1β(interleukin-1β ，IL-1β) ELISA 试 剂 盒 ( 批 号 ： P156121) 、 白 介 素 6 (interleukin-6，IL-6)ELISA 试剂盒(批号：P144951)均购自美国 R&D 公司；ROCKⅡ一抗(批号：8236S)购自 Cell Signaling Technology 公司。
1.3仪器
MSI-DIG-RT 啮齿动物步态检测分析系统(美国 MSI 公司 ) ； Trans-Blot?SD Cell 转膜仪、Trans-Blot?SD Cell 凝胶成像分析仪均购自美国Bio-Rad 公司；C-1150 酶标仪(德国 Leica 公司)。
2方法
2.1PD 模型的制备和分组 Rapamycin
24 只小鼠随机分为正常组、PD 组和 FSD-C10组，每组 8 只。PD 组和 FSD-C10 组均腹腔注射MPTP 建立小鼠的 PD 模型，第 1 天剂量为15 mg·kg–1；第 2 天剂量为 20 mg·kg–1；第 3~7 天剂量为 30 mg·kg–1。正常组给予等量生理盐水灌胃7 d。FSD-C10 组从 MPTP 处理的第 1 天起，给小鼠灌胃 FSD-C10，剂量为 50 mg·kg–1，连续给药时间为 14 d。正常组和 PD 组给予等量生理盐水灌胃14 d。

2.2旷场行为学测试
旷场行为学测试用于评价小鼠的自主活动能力。将 4 只小鼠分别放入观察箱(长 50 cm，宽 50 cm，高 50 cm)中适应30 min；同时在旷场行为学测试分析系统 Smart 3.0 软件中，将旷场底部划分为 9 个方格。适应结束后，保持环境安静，摄像机录像小鼠的自主活动，每次录像时间为 10 min，录像 3次，收集并分析各组小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数等数据。每换4 只小鼠要彻底清除观察箱，并用 75%乙醇清洁，以避免气味对其他小鼠行为方式的干扰[8]。
2.3Western blotting 检测 TH、ROCKⅡ
取脑组织裂解液，BCA 法测定的蛋白质浓度，依据蛋白质浓度计算各样本 SDS-PAGE 电泳的上样体积。样品与 5×loading buffer 以 4∶1 比例混合上样，5%浓缩胶堆积蛋白，10%分离胶分离蛋白。电泳结束，半干式转膜法将凝胶蛋白转移到甲醇活化的 PVDF 膜，稳压 20 V，时间 40 min，5%脱脂奶粉摇床上封闭 PVDF 膜 2 h，TBST 充分洗涤后，加入 TH、ROCKⅡ一抗(均 1∶1 000)，于 4 ℃孵育过夜，次日 TBST 充分洗涤后，加入二抗(1∶ 10 000)摇床孵育 2 h，TBST 冲洗后加 ECL 化学发光液，Bio-Rad 凝胶成像分析仪拍照蛋白质条带，Image Lab 3.0 软件分析蛋白质的灰度值。
图 1 FSD-C10 对 PD 小鼠旷场行为学的影响
与正常组比较，1)P<0.01；与 PD 组比较，2)P<0.05，3)P<0.01。
Fig. 1 Effect of FSD-C10 on open field behavior of PD mice
2.4CAT、丙二醛、GSH 及 NO 的比色法检测
取脑组织匀浆液，分别参照 CAT、丙二醛、GSH 及 NO 试剂盒说明书的操作步骤完成实验。基于比色法分别计算出脑组织中 CAT 活力，丙二醛、GSH 及 NO 的含量。
2.5ELISA 检测 TNF-α、IL-1β 及 IL-6
具体操作步骤参照炎性因子 TNF-α、IL-1β 及IL-6 试剂盒说明书。根据各炎性因子的标准曲线计算各样本的浓度。
2.6统计学方法MK-1775供应商
数据的统计分析采用 GraphPad Prism 5.0 软件，计量资料用 x ± s 表示，多组间比较采用ANOVA，两两比较用 t 检验，P<0.05 表明差异有统计学意义。

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大慢性神经系统变性疾病，>65岁人群患病率为1.7%，近年来发病率呈现上升、年轻化的趋势[1]。PD 的主要病理特征是黑质致密部中多巴胺(dopamine，DA)能神经元的丢失，主要临床表现是进行性运动、行为障碍[2]。R4281982 年，1-甲基-4- 苯基-1,2,3,6- 四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl- 1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP)被发现可以诱发急性震颤、运动迟缓、步态失调。C57BL/6 对 MPTP敏感，能够复制出 PD 的大部分病理特征，所以经MPTP 处理的 C57BL/6 小鼠是 PD 研究中被应用最为广泛的动物模型[3-4]。Rho/Rho 激酶信号通路(Rho/Rho kinase signaling pathway，Rho/ROCK)是机体内普遍存在的一条信号通路，广泛参与细胞生长、分化、收缩、迁移等多种生命活动。研究表明，MPTP 诱导 PD 小鼠黑质中小胶质细胞的 ROCKⅡ出现异此网站常激活的现象，Y27632 是 ROCK 抑制剂，其可以使异常激活的小胶质细胞减少，DA 能神经元死亡率降低，提示 ROCK 抑制剂有望成为治疗 PD 疾病的潜力药物[5]。目前法舒地尔(fasudil，FSD)是临床上唯一使用的 ROCK 抑制剂，研究发现腹腔注射的 FSD可以抑制脑组织中 ROCKⅡ的高表达，可以改善PD 小鼠的行为学表现、提高 DA 能神经元的存活率[6]。但是由于 FSD 安全窗口小、血压波动大的缺点，限制了其在临床上广泛、长期的使用。EPZ-6438试剂FSD-C10 是 FSD 的新型衍生物，能够有效抑制ROCK，并且其细胞毒性和血管舒张程度均减弱[7]。本研究探讨新型 ROCK 抑制剂 FSD-C10 经口服给药对 PD 的作用及其机制。

目的  研究口服 FSD-C10 对帕金森病(Parkinson’s disease，PD)小鼠的治疗作用，并探讨其相关机制。方法  小鼠随机分为正常组、PD 组和 FSD-C10 组(50 mg·kg–1)，旷场行为学测试评估小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数；Western blotting 检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)、ROCKⅡ；比色法检测脑组织过氧化氢酶(catalase，CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)、丙二醛和一氧化氮(nitric oxide，NO)；ELISA 检测脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及白介素-6(interleukin-6，IL-6)。Selleck Y-27632结果  与正常组比较，PD 组小鼠移动的总距离、穿格次数降低(P<0.01)，休息时间延长(P<0.01)，TH  表达降低(P<0.05)，ROCKⅡ 表达增高(P<0.05)，CAT活力下降(P<0.05)，GSH 含量降低(P<0.01)，丙二醛含量升高(P<0.05)，TNF-α、IL-1β、IL-6 及 NO 升高(P<0.05 或 P<0.01)。与 PD 组比较，FSD-C10 组ABT-199半抑制浓度小鼠移动的总距离、穿格次数增加(P<0.05)，休息时间缩短(P<0.01)，TH 表达增高(P<0.05)，ROCKⅡ表达降低(P<0.05)，CAT 活力增加(P<0.01)，GSH 含量升高(P<0.01)，丙二醛含量降低(P<0.01)，AlpelisibTNF-α、IL-1β、IL-6 及 NO 下降(P<0.01)。结论  口服 FSD-C10 可以改善 PD 小鼠的行为学表现，对 PD 有明确的治疗作用，其作用机制可能与恢复氧化-抗氧化体系平衡、减少炎性因子分泌相关。

目的 总结关于microRNAs(miRNAs)参与小细胞肺癌化疗耐药的最新研究，分析miRNA更多s调控小细胞肺癌化疗耐药的机制以及靶向调节这些特异表达的miRNAs,调节小细胞肺癌对化疗药物的敏感性。方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统，中文关键词为“microRNAs,小细胞肺癌，化疗耐药”,英文关键词为“microRNAs, small cell lung cancer, chemoresistance”,检索从建库至2021-09-30的相关中英文文献。纳入标准：(1)miRNAs在小细胞肺癌化疗耐药中的作用；(2)miRNAs参与小细胞肺癌化疗耐药的机制；(3)miRNAs预测小细胞肺癌化疗药物的敏感性。排除标准：(1)研究重点非小细胞肺癌化疗耐药；(2)概述、研讨会论文、评论、Ipatasertib体外报告、信函和重复发表的文献等。共检索到英文文献452篇，中文文献25篇，最后纳入分析共70篇文献。结果 目前依托泊苷加顺铂的化疗方案仍是小细胞肺癌一线治疗的标准方法。但是，大多数小细胞肺癌患者会很快出现化疗耐药，Alpelisib配制导致预后不良。miRNAs涉及基因表达和生物调节，通过作用于特殊靶标，多途径地在小细胞肺癌化疗中发挥作用，如调节细胞增殖、凋亡、转移、自噬及DNA损伤修复等。结论 目前认为miRNAs与小细胞肺癌化疗耐药密切相关，miRNAs具有作为诊断和预后标志物的作用，特异miRNAs在小细胞肺癌组织中减少或增多，参与小细胞肺癌化疗耐药的产生。