ALK抑制剂

目的 探讨红细胞压积(hematocrit, Hct)监测联合血栓弹力图(thromboela-stogram, TEG)对异位妊娠大出血输血的指导作用。方法 将徐州市中心医院2018年3月至2021年6月收治的96例异位妊娠大出血患者按随机数字表法分为研究selleckchem GSI-IX组和对照组。对照组48例患者给予常规指导输血，研究组48例患者接受Hct监测联合TEG指导输血。比较两组血液成分输注量、输血前后血常规[血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、Hct、血小板计数(PLT)]和凝血指标[纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]水平及输血不良反应发生率。结果 研究组新鲜冰冻血浆、红细胞悬液、血小板和冷沉淀成分输血量均低于对照组(P<0.05);两组输血后Dispensing Systems24 h RBC、Hct、PLT、Hb均较输血前升高(P<0.05),且研究组输血后24 h Hct低于对照组(P<0.05),而两组RBCVX-661生产商、PLT、Hb水平比较差异无统计学意义(P>0.05);两组输血后24 h TT、PT、APTT水平均降低(P<0.05),且研究组输血后24 h以上指标均低于对照组(P<0.05);两组输血后24 h FIB含量均升高(P<0.05),且研究组输血后24 h FIB含量高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hct监测联合TEG应用于异位妊娠大出血输血指导，能在保证输血效果的前提下有利于减少成分输血量，改善凝血功能。

为了探明芦笋对烟粉虱Bemisia tabaci(Gennadius)的抗性机制，为芦笋抗性品种的选育及烟粉虱的综合防治提供理论依据，本研究以收集的16份芦笋品种为材料，于苗期人工释放烟粉虱后测定各品种抗性相关指标叶绿素a、叶绿素b、POD、SOD、可溶性蛋白、可溶性糖、游离脯氨酸、丙二醛、单宁、类黄酮、总酚和表皮蜡质等的含量，利用“隶属函数法”“虫量比值法”和“表型观Ferrostatin-1察法”对其抗虫性进行鉴定并研究其抗性机制。结果表明，释放烟粉虱后不同时间，品种间烟粉虱数量存在显著差异，不同芦笋品种对烟粉虱诱集能力不同；各生photobiomodulation (PBM)化指标在烟粉虱为害下变异程度较大，变异系数变幅在24.46%～47.43%;16个芦笋品种中，‘浙丰1号’‘阿特拉斯’和‘紫色激情’的抗虫能力相对较强。12个生化指标降维为5个主成分，累计贡献率达84.136%;相关分析表明：芦笋抗虫性与单宁、表皮蜡质含量呈极显著正相关，与POD活性、总酚、可溶性糖含量呈显著正相关，与丙二醛含量呈极显著负相关，与其他性状无明显相关性。选育单宁、总酚、表皮蜡质和可溶性糖含量高、POD活性高、丙二醛含量低的品种，可提高芦笋CHIR-99021生产商对烟粉虱的抗性。

目的:本研究通过观察缩膜方治疗子宫内膜增生脾虚痰湿证前后相关指标的变化情况,以及治疗过程中有无不良反应,评价其临床疗效和安全性,为中医药治疗子宫内膜增生提供研究思路和诊疗参考。方法:本研究选取2022年2月至2022年12月期间就诊于湖南中医药大学第一附属医院妇科门诊,符合子宫内膜增生脾虚痰湿证诊断的患者,经排除后纳入60例临床有效病例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组各30例。治疗组予以缩膜方,对照组予以黄体酮胶囊(益玛欣),连续治疗3个月经周期Desiccation biology后,停药观察1个月,记录两组治疗前后在中医证候积分、月经量评分、子宫内膜厚度、血红蛋白水平方面的变化情况,并进行统计学分析。结果:(1)两组在年龄、病程方面的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组治疗前的中医证候积分、月经量评分、子宫内膜厚度、血红蛋白水平无显著差异,具有可比性(P>0.05)。(3)缩膜方和黄体酮胶囊总有效率分别为93.33%、80%,说明两组药物对子宫内膜增生均有治疗效果,且治疗组疗效总体优于对照组(P<0.05)。(4)点击此处两组治疗后的中医证候积分、月经量评分、子宫内膜厚度、血红蛋白水平均较前降低,且治疗组较对照组下降更明显(P<0.05)。结论:缩膜方和黄体酮胶囊治疗子宫内膜增生脾虚痰湿证均有疗效,在调节月经、改善临床症状等方面,缩膜方效果更Trichostatin A使用方法佳,无不良事件发生,临床应用安全,可进一步在临床治疗中推广。

目的 探讨玻璃酸钠在复合小梁切除术中应用的价值及安全性。方法 选取我院2017年mTOR抑制剂2月～2019年6Cellobiose dehydrogenase月收治的原发性闭角型青光眼患者67例（81眼），随机分为观察组33例（40眼），行常规复合小梁切除术并在术中应用玻璃酸钠，将少许玻璃酸钠分别注入巩膜瓣下及球结膜瓣下；对照组34例（41眼），单纯行复合小梁切除术。比较两组患者术后不同时间眼压、前房和滤过泡形成情况。结果 两组病例术后1wk内眼压观察Tezacaftor研究购买组高于对照组（t=7.725,P<0.05）(t=4.8148,P <0.05)(t=3.0186, P<0.05),1mon、3mon眼压控制情况相当，无统计学差异（t=1.0998,P>0.05）(t=1.2331,P> 0.05)；观察组在浅前房发生率上低于对照组，两组比较差异有统计学意义（χ~2=8.3407, P<0.05）。两组在功能性滤过泡形成方面相差不大，无统计学意义（χ~2=2.4893,P>0.05）。结论 在复合小梁切除术中应用玻璃酸钠是安全有效的，它能减少青光眼术后早期并发症的发生，并能提高手术的成功率。

Cell Cycle抑制剂目的：基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）的作用机制。方法：以18周龄db/db小鼠为自发性DR模型，随机分为模型对照组、芪明颗粒2.19 g/kg组、补肾活血方11.36 g/kg组，另设db/m小鼠为正常对照组，给药组干预8 w。LuminSoftware for Bioimagingex技术检测视网膜细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-17）表达，以分析视网膜慢性炎症程度；视网膜消化铺片分析视网膜血管状况;免疫荧光检测血管内皮生长因子-A（VEGF-A）、血管生成素-2（Ang-2）荧光强度;Luminex技术检测VEGF-A、Ang-2的表达浓度，以分析视网膜微血管病变程度；HE染色观察视网膜形态结构和厚度变化，免Imidazole ketone erastin供应商疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）荧光强度;TUNEL染色观察视网膜神经节细胞的凋亡，以分析视网膜神经病变程度；代谢组学联合16S rRNA测序分析胆汁酸代谢以及肠道菌群组成，相关性分析获得视网膜炎症因子与肠道菌群、胆汁酸的关联。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠空腹血糖与体质量均显著升高（P<0.01）；视网膜组织中炎症因子IL-17A、IL-6和ICAM-1含量显著升高（P<0.05或P<0.01）；视网膜微血管病变相关指标显著升高（P<0.01）；视网膜神经节细胞层排列紊乱、稀疏，视网膜外从状层、内从状层、神经节细胞层厚度显著降低（P<0.01），神经节细胞凋亡数量、GFAP表达量显著增加（P<0.05或P<0.01）；肠道菌群拟杆菌门丰度显著降低（P<0.01），厚壁菌门、乳杆菌属丰度显著升高（P<0.01）；血清中胆酸、石胆酸、牛磺去氧胆酸含量显著增加（P<0.01）；与模型对照组比较，补肾活血方11.36 g/kg组视网膜中IL-1β、IL-17A、IL-6、TNF-α表达显著降低（P<0.05或P<0.01），视网膜慢性炎症缓解；视网膜微血管病变相关指标显著降低（P<0.05或P<0.01）；视网膜外从状层、内从状层、神经节细胞层厚度显著增加（P<0.01），神经节细胞凋亡数量、GFAP表达显著降低（P<0.01），视网膜神经病变改善；厚壁菌门、乳杆菌属丰度显著降低，毛螺菌科丰度显著增加（P<0.01），肠道菌群发生重塑；血清中胆酸、石胆酸含量显著降低（P<0.01），胆汁酸出现差异代谢。视网膜慢性炎症因子与肠道菌群、胆汁酸代谢相关。其中视网膜IL-6表达与梭菌科显著正相关（P<0.05），TNF-α表达与梭菌科显著正相关（P<0.01），IL-17A表达与毛螺菌科显著负相关（P<0.05），IL-17A、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达与胆酸、石胆酸显著正相关（P<0.05或P<0.01）。结论：补肾活血方可能通过调节肠道菌群，影响胆汁酸代谢，抑制视网膜慢性炎症，以改善DR小鼠视网膜微血管病变和神经病变。

目的 通过SYRCLE动物实验风险评估工具、ARRIVE 2.0指南和GSPC清单评价针刺干预青光眼的动物实验报告质量。方法 计算AZD6738 molecular weight机检索CNKI、VIP、Wanfang、Sinomed、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library等数据库，寻找针刺干预青光眼的动物研究文章。使用SYRCLE工具对纳入研究进行偏倚风险评估，使用ARRIVE 2.0指南和GSPC清单对研究报告质量进行评价，通过Excel和SPSS软件进行统计分析。结果 共30篇文章符合纳入/排除标准被纳入最终的分析，其中SYRCLE工具的10项条目中有6项条目低风险率<50%,非低风险条目主要集中在选择性偏倚、实施偏倚和测量偏倚方面。ARRIVE 2.0指南的22项必备子条目中有12项低风险率<50%;16项推荐子条目中有9项低风险率低于50%。GSPC清单19项子条目中有12项子条目低风险率<50%,随机化、盲法、伦理声明、饲养场所和饲养、动物护理和监测以及方案注册是ARRIVE 2.0指南和GSPC清单的非低风险条目。结论 当前公开发表的针刺干预青光眼动物研究方法学质量和实验报告质量普遍不高，对多个条目的描述尚不完善，可能影响读者CL 318952抑制剂对实验结果能否进一步转化为临床研究的判断。建议未来的研究严格按照动物实验偏倚风险工具以及报告指南进行，以提高动物实验的设计、实施和报告，保证实验步骤的可重复性及实验结果的再现性，gut infection为结果转化到临床提供可靠的证据。

植物SWEET(Sugars will eveCSF-1R抑制剂ntually be etumor suppressive immune environmentxported transporter)基因家族是一类重要的糖转运蛋白,参与开花植物的花蜜合成。本研究以野生型和突变型滇水金凤(Impatiens uliginosa)为材料,基于课题组前期的花距转录组数据,通过筛选和RT-PCR技术克隆得到花蜜相关基因SWEET7和SWEET16,分别命名为IuSWEET7和IuSWEET16,其cDNA分别为741 bp和903 bp,分别编码246和300个氨基酸。生物信息学分析表明:IuSWEET7为疏水性不Alpelisib小鼠稳定蛋白,IuSWEET16为疏水性稳定蛋白,二者均含有2个典型的MtN3/saliv保守结构域; IuSWEET7和IuSWEET16基因的氨基酸序列与杜鹃花(KAG5539487.1)、一串红(XP＿042052415.1)等植物同源序列的相似性均在54.15%～71.48%;系统进化分析表明, IuSWEET7和IuSWEET16处于两个不同分支。qRT-PCR分析表明两个基因在野生型和突变型滇水金凤花距的3个时期中均有表达,且在不同部位中表达模式不同。其中IuSWEET7基因在野生型滇水金凤中其表达量从花苞期至盛花期逐渐上升;在突变型2距和3距中其表达量从花苞期至盛花期先上升后下降,且在始花期表达量最高;而IuSWEET16基因在野生型和突变型3距中其表达量从花苞期至盛花期均逐渐上升,但在突变型2距中其表达量从花苞期至盛花期先上升后下降,也在始花期时达到最高。

目的 探讨福州市地区医疗机构输血科（血库）建设情况。方法 选取2022年1—12月福建省福州市的37家医疗机构作为研究对象，对医疗机构内的输血科（血库）情况进行调查分析。使用SPSS 22.0软件对其进行统计学分析，对相关的结果进行描述Adavosertib生产商性分析。结果 在福州市的三甲医院中大多都设置有输血科，占三甲医院总数的50.00%，一级医院和二甲医院中检验科血库的设置分别占比62.50%和70.59%；在各个医院中，均为初级职称的工作人员占比最大，分别为41.79%、47.60%和55.56%，医技人员在输血库中的占比最大，分别为76.11%、73.56%以及72.22%。各级医院中没有博士工作人员，三甲医院中工作人员最多的是本科，二甲医院以及一级医院中大专工作人员最多；三甲医院中血浆类成分血用血平均量、红细胞类成分用血平均量、单采血小板用血平均量以及冷沉淀用血平均量都明显的高于二甲医院以及一级医院，其中三甲医院中血浆类成分血用血平均量最多。在三甲医院以及二甲医院中，均可以进行ABO血型鉴定，而一级医院中87.50%的医院能进行ABO血型鉴定。三甲医院中可以进行血小板抗体筛查的医院最多，其次为二甲医院Soil remediation，以及医院均不能进行血小板抗体筛查。在硬件设施更多方面，三甲医院的各个仪器设备都明显的比二甲医院和一级医院的多。结论 福州市内的输血机构进行管理以及建设方面需要加大基础设施与设备的投入，加强人才队伍建设和培训，制定相应的管理制度，这样才能监督以及指导医疗机构输血科的工作。

目的:观察并比较通窍活血汤(Tongqiaohuoxue Decoction,THD)不同剂量对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的神经保护作用,并基于System Xc~–谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)通路探讨其对抗脑细胞铁死亡的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、THD低、中、高剂量组及阳性药对照依达拉奉(Edaravone,EDA)组。改良线栓法建立大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2小时后进行血流再灌复制CIRI大鼠模型。造模后24小时开始干预。THD组分别按1.99 g·kg~(-1)·d~(-1)(低剂量)、3.97 g·kg~(-1)·d~(-1)(中剂量)、7.95 g·kg~(-1)·d~(-1)(高剂量)灌胃给药THD,假手术组、模型组予等体积生理盐水灌胃,EDA组以6mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量腹腔注射给药,连续治疗7天后进行指标检测。m NSS神经功能缺损评分评估大鼠神经功能恢复;TTC染色检测梗死体积;HE染色观察大鼠脑组织形态变化;比色法检测缺血脑组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及Fe~(2+)变化;Western blotting法检测缺血脑组织中GPX4和SLC7A11的蛋白表达;免疫荧光多重染色法检测脑组织中SLC7A11和GPX4分别与神经元核抗原(neuronal nuclei,Neu N),胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)、离子钙接头蛋白抗体(Ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)、少突胶质细胞转录因子2抗体(oligodendrocyte lineage transcription factor 2,Olig2)、血小板-内皮细胞粘附分子1(Platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)的共表达情况。结果:1.与假手术组相比,模型组m NSS评分显著增加(P<0.01),梗死体积显著增大(P<0.01),皮质出现明显坏死区域,神经细胞大片消失,坏死区边缘可见神经细胞变性,胞体变小,核固缩深染;胶质细胞增生、肿胀,海马区可见神经元缺失,缺血脑组织中MDA、Fe~(2+)水平显著升高(P<0.01),GSH含量显著降低(P<0.01),GPX4蛋白表达显著降低(P<0.01),SLC7A11蛋白表达明显降低(P<0.05),缺血侧海马区域SLC7A11与Neu N、GFAP共表达显著降低(P<0.01),与Olig2共表达明显降低(P<0.05),GPX4与Neu N、GFAP共表达明显降低(P<0.05)。2.与模型组相比,THD各剂量组和EDA组m NSS评分显著降低(P<0.01),梗死体积显著减小(P<0.01),坏死区域面积相对减小,神经细胞变性及胶质细胞增生、肿胀情况较模型组有所改善,缺血脑组织中MDA、Fe~(2+)水平显著降低(P<0.01)。THD中剂量组GPX4蛋白表达显著升高(P<0.01),THD高剂量组GPX4、SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.01),EDA组GPX4、SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.01)。缺血侧海马区域THD中剂量组SLC7A11与GFAP共表达明显升高(P<0.05),GPX4与Neu N、Olig2共表达显著升高(P<0.01),与GFAP共表达明显升高(P<0.05);高剂量组SLC7A11与Neu N共表达显著升高(P<0.01),与Dorsomorphin体内实验剂量GFAP、Olig2共表达明显升高(P<0.05),GPX4与Neu N、GFAP、Olig2共表达明显升高(P<0.05);EDA组SLC7A11与Neu N共表达明显升高(P<0.05),GPX4与Neu N、Olig2共表alcoholic hepatitis达明显升高(P<0.05),与GFAP共表达显著升高(P<0.01)。3.各治疗组间两两比较,与THD低剂量组相比,THD高剂量组m NSS评分显著降低(P<0.01),梗死体积显著减小(P<0.01),缺血脑组织中MDA、Fe~(2+)水平显著降低(P<0.01)GSK1349572,GSH含量显著升高(P<0.01),GPX4蛋白表达明显升高(P<0.05),SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.01),EDA组m NSS评分显著降低(P<0.01),梗死体积显著减小(P<0.01),缺血脑组织中MDA、Fe~(2+)水平显著降低(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.01);与THD中剂量组相比,THD高剂量组梗死体积显著减小(P<0.01),Fe~(2+)水平明显降低(P<0.05);EDA组梗死体积显著减小(P<0.01),Fe~(2+)水平显著降低(P<0.01)。结论:1.THD可以明显改善CIRI大鼠的神经功能损伤,减小脑梗死体积,并促进缺血脑组织形态结构的修复,其中以高剂量组效果最佳。2.THD可以抑制CIRI大鼠缺血脑组织的铁死亡,这一作用与其对System Xc~--GPX4通路的调控密切相关。3.THD对缺血侧海马区域中神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的System Xc~--GPX4通路调控作用明显。

研究背景脓毒症相关性脑损伤是继发于脓毒症或脓毒症休克最主要的并发症之一。大脑是脓毒症病程早期最易受累的靶器官,甚至患者神经系统症状的出现远远早于休克。即使脓毒症及脓毒症休克已纠正,脓毒症相关性脑损伤仍可遗留长期神经功能损伤或运动功能障碍。脓毒症相关性脑损伤通常是一种无菌性神经炎症,可引起神经元损伤或脑功能障碍。机体在应对炎症反应的过程中,生成大量高度不稳定的氧自由基,进一步导致脂质过氧化,进而产生过多的内源性活性醛,最终造成脏器功能损伤。乙醛脱氢酶2(Acetaldehydehydrogenase2,ALDH2)是一种主要的醛代谢酶,除主要在肝脏进行乙醇代谢外,在脑组织中也有较为广泛的分布。因此,我们认为积极探索ALDH2在脓毒症相关性脑损伤中的作用及机制,对于优化脓毒症相关性脑损伤的诊疗及改善患者生活质量及预后存在重要意义。研究发现,通过盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and perforation,CLP)手术建立动物脓毒症模型后,可以观察到靶器官ALDH2活性降低,而ALDH2的磷酸化对脓毒症起到保护作用。此外,既往研究证实ALDH2在多种神经系统疾病过程中保护神经功能,然而,少有研究评估ALDH2在脓毒症相关性脑损伤过程中的作用及其潜在的机制。研究目的对脓毒症相关性脑损伤过程中ALDH2的潜在作用和可能的分子机制进行研究。研究方法第一部分采用CLP手术建立脓毒症动物模型。24只雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、CLP组(n=6)、CLP+氰胺(Cyanamide,CYA)组(n=6)和CLP+Alda-1组(n=6)。全程监测大鼠的生命体征,分别在CLP基础点(Baseline,BL)、术后3h、术后6h及术后12h完善动脉血气分析,CLP术后6h及12h取海马组织行病理染色及ALDH2活性分析。Western blot和酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别用于检测NOD样受体家族含PYRIN结构域蛋白3(NOD-like receptors family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated-speck likeprotein,ASC)、焦孔素D(Gasdermin D,GSDMD)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)和白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。第二部分以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理的HT22细胞作为脓毒症相关性脑损伤的体外模型,分别以Alda-1或CYA预处理,进一步研究其潜在分子机制。Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RTq PCR)分别检测NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC的蛋白和m RNA表达水平,ELISA检测IL-18和IL-1β表达水平。研究结果第一部分1.平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP):与BL水平相比,4组大鼠的MAP呈现下降趋势。其中,CLP组、CLP+Alda-1组和CLP+CYA组的大鼠MAP在CLP术后3h,6h及12h均低于假手术组,且差异具有统计学意义,而CLP组、CLP+Alda-1组和CLP+CYA组3组之间的大鼠MAP值并没有明显统计学差异。2.动脉血气分析指标:与BL水平相比,4组大鼠的动脉血乳酸呈上升趋势。CLP术后6h,12h,CLP组、CLP+Alda-1组和CLP+CYA组的大鼠乳酸高于假手术组,差异有统计学意义;并且在CLP术后6h和12h,CLP+Alda-1组的大鼠乳酸低于CLP组,CLP+CYA组的大鼠乳酸高于CLP组,差异均具有统计学意义。4组大鼠的碱剩余(Base excess,BE)与BL水平相比呈下降趋势,在CLP术后3h,6h,12h,CLP组、CLP+Alda-1组和CLP+CYA组的大鼠BE均低于假手术组,差异均具有统计学意义,而CLP组、CLP+Alda-1组和CLP+CYA组3组大鼠的BE并没有明显统计学差异。4组大鼠的酸碱度在统计学上无明显差异。3.海马组织病理损伤评分及ALDH2活性:CLP术后12h,海马组织CA1区锥体细胞出现病理损伤,并可观察到ALDH2活性降低,差异均有统计学意义。CLP+Alda-1组大鼠的海马CA1区锥体细胞的病理损伤较CLP组大鼠好转,ALDH2活性也有所好转,差异均具有统计学意义。CLP+CYA组大鼠的海马CA1区锥体细胞的病理损伤较CLP组大鼠更为严重,ALDH2活性进一步降低,差异均具有统计学意义。4.海马组织NLRP3炎症小体和焦亡标志蛋白的表达:CLP术后6h,大鼠脑组织NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC蛋白表达水平下降低,CLP术后12h差异有统计学意义。CLP术后12h,CLP+Alda-1组大鼠脑组织NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC蛋白水平较CLP组表达减少,差异具有统计学意义。而CLP+CYA组的大鼠海马组织NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC的蛋白表达水平均高于CLP组,差异存在统计学意义。5.炎症因子水平:CLP术后6h和12h,大鼠IL-1β和IL-18水平升高,差异具有统计学意义。其中,CLP+Alda-1组的大鼠血清IL-1β,IL-18明显低于CLP组,CLP+CYA组的大鼠血清IL-1β,IL-18明显高于CLP组,差异均具有统计学意义。第二部分1.HT22细胞的存活率和ALDH2活性:LPS处理导致HT22细胞的存活率降低,并伴随ALDH2活性的降低,差异存在统计学意义。LPS+Alda-1组HT22细胞存活率和ALDH2活性高于LPS组,差异均具有统计学意义。LPS+CYA组HT22细胞存活率和ALDH2活性均明显低于LPS组,差异存在统计学意义。2.HT22细胞NLRP3炎症小体和焦亡标志蛋白的表达:经LPS处理后,HT22细胞的NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC蛋白及RNA表达水平均明显升高,差异具有统计学意义。LPS+Alda-1组HT22细胞NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC蛋白及RNA表达水平低于LPS组,且差异具有统计学意义。LPS+CYA组HT22细胞NLRP3,caspase-1,GSDMD和ASC蛋白及RNA表达水平高于LPS组,差异均具有统计学意义。3.炎症因子水平:与对照组相比,暴露于LPS的HT22细胞IL-1β,IL-18表达水平升高,差异具有统计学意义。LPS+Alda-1组与LPS组相比,HT22细胞IL-1β和ABT-199化学结构IL-18水平较低,差异具有统计学意义。LPS+CYA组HT22细胞IL-1β和IL-18水平比LPS组进一步升高,差异FUT-175浓度存在统计学意义。研究结论1.激活ALDH2可以改善脓毒症相关性脑损伤。2.这种保护作用的Biogeographic patterns潜在机制可能是通过调节NLRP3炎症小体活性及IL-1β和IL-18诱导的炎症反应,缓解海马细胞焦亡。3.ALDH2和NLRP3炎症小体、细胞焦亡或成脓毒症相关性脑损伤防治新靶点。