ALK抑制剂

目的通过meta分析探讨糖尿病患者中糖尿病足的患病率。方法计算机检索万方、CNKI、VIP、EBSCOhost、CBM、PubMed、CochraneLibrary等数据库，并手工检索有关糖尿病activation of innate immune system患者并发糖尿病足的横断面研究文献，检索时限均为2001年12月至2021年12月。由两名文献评价者根据纳入、排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量，并采用CMA3.0软件进行meta分析。用随机效应模型计算合并患病率及95%可信区间（CI），采用敏感度分析结果的稳定性，并用漏斗图、Egger’s检验selleck NMR、Begg’s检验来评估文献的发表偏倚。结果共纳入15篇文献，随机效应模型结果显示，糖尿病患者中糖尿病足总患病率为10.6%，其中非洲国家、欧美国家、亚洲国家糖尿病患者糖尿病足患病率分别为：11.2%(95RP56976溶解度%CI:0.048～0.243)、11.9%(95%CI:0.032～0.355)、9.2%(95%CI:0.033～0.231)。结论糖尿病患者中糖尿病足总患病率为10.6%，其中欧美国家患病率最高（11.9%），亚洲国家患病率最低（9.2%），可为糖尿病患者人群糖尿病足的风险评估及防控策略提供科学依据。

以调整氧化应激状态、激活PI3K/Akt/eNOS信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制。将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl)、模型组(T2DM-AMI)、瓜蒌薤白半夏汤组(GXBD)，每组12只，对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂(HFE)、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型。GXBD组用瓜蒌薤白半夏水煎液干预。四唑红(TTC)染色检测心肌梗死率，苏木素-伊armed forces红(HE)染色测其病理损伤情况，酶联免疫(ELISA)法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期ICI 46474体内实验剂量糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)、血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、无机硝酸盐(NOx)，以及总自由基(T-ROS)总抗氧化能力(T-AOC)的含量或活性。蛋白质印迹(Western blot)方法检测心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达及磷酸化水平。聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其中Pi3k、Wnt-C59采购Akt和eNOS基因的mRNA表达水平。结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死严重，血液中上述4种氧化损伤成分及T-ROS水平显著升高，4种抗氧化成分及T-AOC水平显著降低，心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白表达及磷酸化水平显著下调，相应基因的mRNA表达水平同样显著下降，而GXBD干预可显著逆转这些病理性变化。综上，GXBD可能通过提高抗氧化能力、清除自由基、纠正异常的氧化应激状态、激活心肌组织中PI3K/Akt/eNOS信号通路，发挥对T2DM-AMI的保护作用。

目的探讨溶瘤Ⅱ型单纯疱疹病毒(oHSV2)诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞对结肠癌肺转移瘤生长的影响。方法选择18只6周龄BALB/c雌性小鼠, 取对数生长期小鼠结肠癌细胞株CT26细胞, 分别接种于小鼠右侧背部(2×105/只)和脾(1×105/只), 肿瘤细胞通过脾静脉血行转移至肝, 构建CT26结肠癌肝转移瘤模型;采用随机数字表法分为oHSV2组和磷酸盐缓冲液Puromycin纯度(PBS)组, 每组9只;oHSV2组采用100 μl oHSV2(感染复数为1)进行皮下瘤内多点注射, PBS组采用100 μl PBS进行皮下瘤内多点注射;隔1 d注射1次, 共6次;采用Kaplan-Meier法分析小鼠存活情况, 观察肿瘤生长情况;荷瘤后第20天处死两组结肠癌肝转移模型小鼠, 分离其脾淋巴细胞。摸索结肠癌肺转移瘤CT26细胞株最佳接种数量和最适观察时间点;选择9只正常的6周龄BALB/c雌性小鼠, 采GSK1120212 MW用随机数字表法分为实验组、阴性对照组和空白对照组, 每组3只。实验组小鼠尾静脉同时接种oHSV2诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞(4×107/只)和CT26细胞(2×105/只), 阴性对照组小鼠尾静脉同时接种相同周龄正常小鼠的脾淋巴细胞(4×107/只)和CT26细胞(2×105/只), 空白对照组小鼠尾静脉只注射CT26细胞(2×105/只);荷瘤后第10天全部处死3组小鼠, 观察肺转移瘤的生长, 小鼠存活情况, 观察小鼠各组织病理形态改变。结果结肠癌肝转移小鼠模型中, oHSV2组9只小鼠中7只未发现肝转移灶, 2只出现1～2个长径2 mm肝转移灶;PBS组9只小鼠均出现多发性肝转移灶, 肿瘤长径1～10 mm。oHSV2组小鼠总生存优于PBS组小鼠(P0.001)。结肠癌肺转移瘤小鼠模型中,clinical infectious diseases 小鼠尾静脉接种肿瘤细胞的最佳细胞数量为2×105/只, 最佳观察时间点为尾静脉注射后第10天;荷瘤24 d后阴性对照组和空白对照组小鼠均全部死亡, 实验组小鼠在第60天仍全部存活, 3组间总生存差异有统计学意义(P=0.007);HE染色结果显示, 实验组小鼠肺脏组织未见明确肿瘤细胞, 阴性对照组和空白对照组的肺脏组织有广泛弥漫的肿瘤细胞。结论 oHSV2诱导结肠癌肝转移小鼠模型产生的脾淋巴细胞能够有效抑制CT26小鼠结肠癌肺转移瘤的生长。

目的 探讨腹腔镜结肠癌根治术联合洛铂腹腔热灌注化疗对结肠癌患者术后血常规、肝功能、肾功能及术后并发症的影响。方法 回顾性选取肇庆市第一人民医院2018年1月至2021年1月收治的100例结肠癌患者作为研究对象。将腹腔镜结肠癌根治术联合洛铂腹腔热灌注化疗的患者设置为观察组，将采用单纯腹腔镜结肠癌根治术的患者设置为对照组，每组各50例。比较两组患者术前及术后第3、5天的血常规、肝功能、肾功能、免疫感染指标及术后恢复排气排便时间、进食时间、住院时间、并发症发生率等情况。结果 术前，术后3、5 d，两组患者的白细胞Alpelisib molecular weight（WBC）、血红蛋白（HGB）、血Elexacaftor小板（PLT）比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者术后3、5 d的WBC、PLT高于术前，HGB低于术前，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，术后3、5 d，两组患者的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者术后3 d的AST及术后5 d的ALT与本组术前比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者术后3 d的ALT及术后5 d的AST高于本组术前，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，术后3、5 d，两组患者的尿素（BUN）、血清肌酐（SCr）比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者术后3、5 d的BUN、SCr与术前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。术前，术后5 d，两组患者的C-反应蛋白（CFarmed sea bassRP）比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后3 d，观察组的CRP高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者术后3、5 d的CRP均高于本组术前，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组恢复排气排便、进食时间长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者总住院时间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术后并发症及术后1月再住院例数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 腹腔镜结肠癌根治术联合洛铂腹腔热灌注化疗治疗结肠癌患者安全可行，术后对患者的血液系统、肝功能、肾功能影响甚微，对胃肠道功能有影响，但并不会提高术后并发症发生率。

背景：糖尿病皮肤溃疡是糖尿病的难治并发症之一，发生后迁延不愈。以往研究发现，间充质干细胞具有组织修复和炎症免疫调节能力，并且相关研究表明间充质干细胞可能主要是通过旁分泌效应分泌各种细胞因子和外泌体等，发挥组织与创面修复作用。因而可使用生长因子、间充质干细胞条件培养基及外泌体等治疗糖尿病皮肤慢性创面，以直接或间接机制对伤口愈合产生积极影响。目的：总结生长因子、条件培养基和外泌体等促进糖尿病皮肤慢性创面修复的相selleck激酶抑制剂关机制、应用效果，以及无细胞治疗在当前研究的局限性。方法：由第一作者检索PubMed及Web of Science数据库中收录的相关文献，检索词为“Diabetes,Diabetic foot,Diabetic foot ulcers,Chronic wound,Mesenchymal stem cells,Cell-free,Exos此网站omes,Growth factors,Conditioned mediums,Wound healing,Tissue repair,Angiogenesis,Regeneration,Biomaterial”，文献检索时限为2005年1月至2022年2月，经过阅读并筛选整理，选择与综述内容相符的文献，最终确定整理出75篇文献进行综述。结果与结论：(1)间充质干细胞条件培养基、外泌体和生长因子可通过不同机制改善局部微环境，促进慢性创面的愈合；(2)通过条件培养基、外泌体和生长因子与新兴的组织工程生物学材料(如细胞支架、水凝胶等)相结合，可使其发挥更强的促进慢性创面愈合的作用；(3)基于间充质干细胞条件培养基、外泌体、生长intrauterine infection因子的无细胞疗法是促进慢性创面修复的极有前景的治疗策略，要实现由临床前研究转化到临床研究，确保其用于患者治疗的安全性，还需要进行更多的研究，以查明相应的治疗作用机制。

该研究探讨了白簕中性多糖ATP1-1对2型糖尿病小鼠肠道二糖酶的调节作用。采用高脂饲料联合链脲佐菌素High-risk medications（STZ）诱导2型糖尿病小鼠模型，成模小鼠分为模型组、二甲双胍组（185 mg/(kg·d)）、ATP1-1高剂量组（80 mg/(kg·d)）及低剂量组（40 mg/(kg·d)），另设正常组。连续灌胃给药8周，期间测定小鼠空腹血糖值，葡萄糖、蔗糖ABT-199供应商及麦芽糖耐量，末次给药后测定体内、外二糖酶活性及蔗糖酶-异麦芽糖酶复合物（sucrase-isomaltase,SI）、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的m RNA表达。结果显示，ATP1-1高、低剂量组的血糖浓度较模型组分别下降27.06%、19.96%(p<0.01)，葡萄糖、蔗糖、麦芽糖耐量明显改善（p<0.05）。体内实验表明，高剂量ATP1-1对十二指肠、空肠、回肠的蔗糖酶抑制率分别为48.29%、75.09%、31.41%；对麦芽糖酶抑制率分别为26.23%、18.34%、34.18%；体外实验可知，ATP1-1对十二指肠蔗糖酶、麦芽糖酶的半数抑制浓度IC_(50)分别为3381.00μg/mselleckchem Colforsin L、226.50μg/m L。同时，ATP1-1还可上调GLP-1 mRNA表达、下调SI mRNA表达（p<0.01）。因此，ATP1-1可抑制2型糖尿病小鼠肠二糖酶活性及表达，促进GLP-1表达改善2型糖尿病小鼠的高血糖状态。

目的 分析维生素D水平与2型糖尿病并发肺部感染患者免疫功能失调及预后的关系。方法选取2019年2月—2020年2月郑州大学第一selleck化学附属医院收治的2型糖尿病患者为研究对象,其中42例合并肺部感染患者为感染组,58例未合并肺部感染患者为未感染组。比较两组患者糖代谢指标、免疫功能指标及25羟维生素D[25(OH)D]水平,分析肺部感染者病原菌分布及25(OH)D水平与预后的相关性。结果 感染组患者空腹血糖(FBG)为(10.27±3.51)mmol/L、糖化血红蛋白(HbA1c)水平为(9.72±3.15)%均高于未感染组(P<0.05);25(OH)D水平(44.28±15.25)mmo/L低于未感染组(P<0.05);感染组患者CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+,/CD_8~+水平均低于未感染组(P<Biolistic-mediated transformation0.05);42例2型糖尿病并发肺部感染组预后不良患者25(OH)D水平低于预后良好组(P<0.05);感染患者更多共检出51株病原菌,其中革兰阴性菌32株占62.75%。结论 25(OH)D水平与2型糖尿病并发肺部感染患者免疫功能有一定的相关性,其可能会影响患者的预后。

目的 探究改良入路白蝶手助装置在手助腹腔镜(HALS)结肠癌根治术中的安全性与可行性。方法 选取2018年6月至2020年6月暨南大学附属广州红十字会医院普外科收治的行HALS结肠癌根治术的202例结肠癌患者，依据手助装置不同分为蓝蝶组(101例)和白蝶组(101例)，比较两组术中和术后相关指标、并发症发生情况。结Mediator of paramutation1 (MOP1)果 白蝶组手术时间、住院总费用均少于蓝蝶组[(196.3±43.2) min比(212.5±43.1) min、(81 161±13 027)元比(85 809±12 944)元]，但术中休息间隔时间长于蓝蝶组[(44.9±7.8) min比(36.7±4.0) min](P<0.05或P<0.01)。两组术中出血量、气腹压、淋巴结清扫个数、术后首次排气时间、术后住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。白蝶组辅助手操作前后血氧饱和度差值低于蓝蝶组[(2.3±1.3)比(5.4selleck HPLC±1.3)](t=6.046,P<0.001)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 改良入路白蝶手www.selleck.cn/products/imidazole-ketone-erastin助装置在HALS结肠癌治疗中的安全性与可行性均较好，可提供更舒适的辅助手操作体验、缩短手术时间、降低手术治疗费用。

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)AC005062.1通过调控结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达对结直肠癌(CRC)恶性表型的影响。方法 应用GSE84983和GSE1VX-445分子式04364数据库，分析lncRNA AC005062.Others抑制剂1在结直肠癌中的表达水平。收集医院肿瘤外科进行CRC手术治疗患者的肿瘤组织(肿瘤组)及癌旁组织(对照组),随机抽取8对，采用qPCR法检测两组中lncRNA AC005062.1的表达。运用小干扰RNA(siRNA)下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1的表达后，采用CCK-8法检测两组细胞增殖，流式细胞方法检测两组细胞周期和凋亡，伤口划痕实验检测两组细胞迁移。利用数据库比较lncRNA AC005062.1和MACC1基因在染色上的定位，用qPCR和蛋白免疫印迹方法检测两组组织中MACC1转录水平和蛋白水平的表达；下调CRC细胞中lncRNA AC005062.1,qPCR和蛋白免疫印迹方法检测MACC1转录水平和蛋白水平的表达。结果 GSE84983和GSE104364数据库分析及两组组织检测结果提示CRC中lncRNA AC005062.1呈高表达。下调lncRNA AC0050Caput medusae62.1后，CCK-8实验结果显示，下调组HT29细胞增殖速度降低；流式细胞实验表明，下调组HT29细胞的凋亡数量增加、G_1期比例增加，S期和G_2期比例减少；Western blot实验显示下调组HT29细胞内cleaved-caspase-3和Bax表达升高，而Bcl-2表达降低；伤口划痕实验表明，下调组HT29细胞迁移率低于对照组。通过University of California Santa Cruz (UCSC)数据库分析比较显示两者在染色体上的定位很近，MACC1极可能是lncRNA AC005062.1的靶基因；检测结直肠癌两组组织中MACC1 mRNA水平，结果显示MACC1在CRC中高表达，且下调lncRNA AC005062.1在HT29细胞中的表达，可使MACC1表达降低。结论 lncRNA AC005062.1可通过调控MACC1在CRC中表达，抑制结直肠癌细胞HT29增殖、周期及迁移，促进其凋亡。

目的 探讨合并H型高血压的急性脑梗死患者心率变异性与临床特征的关系。方法 选择西安医学院第三附属医院神经内科门诊及住院部收治的原发性高血压合并急性脑梗死患者79例，并根据患者入院时血浆同型半胱氨酸水平分为研究组(H型高血压，同型半胱氨酸≥10 mmol/L)和对照组(非H型高血压，同型半胱氨酸<10 mmol/L),观察两组患者心率变异性，同时分析心率变异性Four medical treatises与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、肾小球滤过率、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室质量指数等的相关性。结果 与对照组比较，研究组NIHSS评分升高，24 h全部窦性R-R间期标准差(SDNN)降低，每5分钟窦性R-R间期均值的标准差(SDANN)降低，24 h连续5 min窦性R-R间期标准差的均值(SDNN-Index)降低，所有临近窦性R-R间期差值的均方根(rMSSD)降低，所有相邻两个窦性R-R间期差值大于50 ms的心搏数占全部心搏数的百分比(PNN50%)降低，肾小球滤过率降低，IMT显著增厚，左心室质量指数增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。PeaPLX3397小鼠rson相关分析显示，SDNN与IMT呈负相关(r=-0.175,P<0.05);SDNN-Index与NIHSS评分、IMT和左心室质量指数呈负相关，与肾小球滤过率呈正相关(rTorin 1 molecular weight分别为-0.186、-0.205、-0.217、0.187,P<0.05)。rMSSD与IMT呈负相关(r=-0.172,P<0.05)。结论 合并H型高血压的急性脑梗死患者心率变异性显著降低，且与靶器官功能损伤有关。