ALK抑制剂

我们在自然群体中发现了一个玉米雄性不育突变体(maantibiotic-induced seizuresle sterile mutant),命名为ms20s1。该突变体雄花育性彻底丧失,花药干瘪皱缩,没有花粉形成。细胞学分析发现,与野生型相比, ms20s1突变体花药在S11期表现出明显的药室收缩,绒毡层细胞肿胀,小孢子破裂的表型AY-22989浓度,表明ms20s1突变体绒毡层细胞程序性死亡出现异常,且花粉败育。遗传分析表明该不育性状受单个隐性核基因控制。为克隆目标基因,以ms20sBucladesine1为母本分别与不同自交系杂交构建F2定位群体,利用靶向测序技术(GBTS)分析群体基因型,将基因定位于7号染色体124.95～128.47 Mb之间,进一步精细定位将该区间缩小到0.68Mb。生物信息学分析发现,该区间存在一个已知基因ZmMs7。ZmMs7基因编码PHD-finger转录因子,在绒毡层发育和花粉外壁的形成过程中发挥重要作用。等位测验分析发现ms20s1为ZmMs7基因的等位突变体。基因测序结果表明ms20s1突变体在外显子区存在多处序列变异,与所报道的ZmMs7基因已知突变体ms7-6007和ms7gl的突变方式不同,证明ms20s1是一个新的ZmMs7基因等位突变体。突变体ms20s1的发现与鉴定为探讨玉米核雄性不育的分子机制以及育种应用提供了新的材料。

研究背景:青光眼是世界范围内致盲的主要原因,其特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的丢失、视神经萎缩和视野缺损。除病理性眼压(intraocular pressure,IOP)升高是其主要的危险因素外,视网膜的缺血缺氧、兴奋性毒性、炎症反应和RGCs轴突的损伤等均是造成RGCs死亡不可忽视的病理机制。由CB-839体内实验剂量于青光眼复杂而不明确的发病机制,研究人员和临床医生迫切希望探索新的治疗方法,以保护RGCs免受损伤,并减轻视神经损伤或促进轴突的再生。Aurora Kinase抑制剂当视神经受到损伤后,视网膜中的星型胶质细胞和小胶质细胞被活化并产生大量炎性因子,而且损伤也会诱导视网膜细胞焦亡的发生,这都可Oncolytic Newcastle disease virus能对RGCs造成进一步损伤。此外,视神经损伤后也会对RGCs轴突造成伤害。这可能是由于损伤诱导了视神经中胶质瘢痕的产生和炎性因子的释放,而且ROCK通路的激活会抑制轴突的再生。雷帕霉素是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的特异性抑制剂,不仅可以抑制神经胶质细胞活化,还能介导小GTPases和Rho的信号通路来调节肌动蛋白细胞骨架。虽然大量研究表明雷帕霉素对青光眼具有保护作用,但具体机制尚不清楚,仍需进一步研究。第一部分:雷帕霉素对三种实验动物模型的视网膜保护作用研究目的:青光眼是一组受多因素影响的眼部疾病,本实验的目的是为了探讨玻璃体腔注射雷帕霉素是否对多种青光眼模型具有保护作用。方法:本研究首先建立了视神经挤压(optic nerve crush,ONC)、视网膜缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)视网膜兴奋性毒性的3种非眼压依赖型青光眼动物模型。然后分别在术后的第0天和第3天时往玻璃体腔内注射雷帕霉素,从而观察药物对青光眼模型的影响。再通过石蜡切片苏木素和伊红(haematoxylin and eosin,H&E)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)的实验方法来观察视网膜厚度和视网膜细胞损伤的变化。进而,运用视网膜平铺的技术和具有多种剪接形式的RNA结合蛋白(RNA binding protein with multiple splicing,RBPMS)免疫荧光染色对视网膜的RGCs进行特异性标记,来观察雷帕霉素对RGCs的影响。结果:正常组大鼠视网膜结构完整,层次清晰;正常Sprague-Dawley(SD)大鼠给予药物处理后,视网膜未见明显改变。但给予ONC、IR和NMDA损伤后,3组大鼠的视网膜均发生了明显的改变,具体表现为视网膜萎缩变薄、神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)细胞水肿、数量显著减少。而且,TUNEL染色结果显示在各损伤组视网膜中可见大量TUNEL阳性细胞。此外,与正常组对比,ONC、IR和NMDA损伤后视网膜中央、中间及周边的RGCs数量减少了50%左右。但是,给予雷帕霉素处理损伤组后,视网膜结构得到了一定程度的改善,萎缩程度减轻,而且TUNEL阳性细胞数量减少,全视网膜的RGCs存活率也显著提高。结论:玻璃体腔注射雷帕霉素不仅可以显著改善ONC、IR和NMDA对视网膜厚度的损伤,而且大大提高了RGCs的存活率。第二部分:雷帕霉素对ONC损伤后视网膜炎症的影响目的:视网膜炎症在RGCs损伤过程中起着至关重要的作用。在第一部分内容中已证明雷帕霉素对ONC损伤后的RGCs具有保护作用,本实验进一步探究了雷帕霉素对RGCs保护的潜在机制是否与胶质细胞活化和细胞焦亡有关。方法:本实验建立了ONC模型,并将大鼠随机分成四组,分别是对照+溶剂(Con+Veh)组、对照+雷帕霉素(Con+RAPA)组、ONC+溶剂(ONC+Veh)组和ONC+雷帕霉素(ONC+RAPA)组。首先运用蛋白免疫印迹的方法检测了各组视网膜中RBPMS、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、离子钙接头蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)的蛋白含量。我们还通过免疫荧光的方法观察了视网膜中星型胶质细胞和小胶质细胞的形态学变化。而且,进一步检测了视网膜中焦亡相关蛋白和免疫荧光的表达变化。结果:与Con+Veh组对比,视神经损伤后RBPMS的蛋白表达含量显著下降,而GFAP、IBA1和i NOS的蛋白表达含量显著升高。而且在视网膜中星型胶质细胞显著活化,胞体增大,分支增多且从GCL跨越到外核层(outer nuclear layer,ONL);小胶质细胞数量也明显增多,且主要聚集在GCL。另一方面,与焦亡相关的炎性小体活化和炎性因子显著增加。与未给药的损伤组相比,给予雷帕霉素治疗后胶质细胞活化明显减弱,i NOS的蛋白含量显著降低,而且显著抑制了视网膜焦亡的发生。结论:雷帕霉素可以保护RGCs免受视神经挤压损伤,一方面可能是因为减弱了ONC诱导的星型胶质细胞和小胶质细胞的活化,另一方面可能抑制了焦亡小体的激活和炎性因子的释放。第三部分:雷帕霉素保护RGCs轴突免受ONC损伤的研究目的:视神经受到损伤后不仅会诱导RGCs的继发性丢失,而且会导致RGCs轴突的损伤。本研究的目的是探究雷帕霉素是否对视神经损伤后的轴突具有保护作用以及其潜在的机制。方法:我们首先建立了ONC模型,按照第二部分的方法将大鼠随机分成四组。然后,采用免疫荧光和透射电镜的方法来观察视神经纵切面和横切面整体和局部的结构变化,同时运用霍乱毒素B亚基(cholera toxin B subunit,CTB)特异性顺行标记了轴突。为进一步探索可能存在的机制,我们一方面通过免疫荧光技术观察星型胶质细胞活化情况;另一方面,运用蛋白印迹检查了m TOR/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路中蛋白的表达。结果:与Con+Veh组对比,在视神经夹持部位神经丝的荧光表达减弱,而且病灶附近轴突中神经丝200(neurofilament 200,NF200)、磷酸化的神经丝(SMI-31)和非磷酸化的神经丝(SMI-32)荧光紊乱,出现大量空洞及回缩球,细胞核也杂乱无章。透射电镜的结构也显示轴突数量显著降低、髓鞘疏松甚至脱失。CTB结果显示从损伤灶往大脑方向几乎未见CTB阳性的轴突。而且,损伤附近星型胶质细胞明显活化,形态变得杂乱无章。视神经中p-m TOR和ROCK蛋白在损伤后显著增加。给予玻璃体腔注射雷帕霉素后,损伤灶周边的神经丝得到了明显的改善,轴突数量也显著升高。视神经中的胶质细胞活化和炎性因子的释放也受到了抑制。而且,ROCK1和ROCK2蛋白表达量也显著减少,但生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)在给予药物处理后显著升高。结论:雷帕霉素可以保护RGCs轴突免受损伤,其潜在的机制可能是因为雷帕霉素一方面抑制了星型胶质细胞的瘢痕化和相关炎症损伤,另一方面可能是因为抑制了ROCK通路的活化,促进了轴突的再生。

淀粉作为人类日常饮食中的主要能量来源,而淀粉的快速消化往往会导致人体内血糖升高较快,增加了患有肥胖和高血糖等疾病的风险,大大地限制了其应用。燕麦β-葡聚糖具有抑制淀粉酶的活性,降低淀粉的消化率。此外,球磨处理作为一种绿色、高效的物理改性技术而受到研究者的关注。因此,本文以糯米淀粉为原料,探究了球磨处理对糯米淀粉理化性质和结构影响。在此基础上,以糯米淀粉和燕麦β-葡聚糖为原料,采用球磨法制备糯米淀粉-β-葡聚糖复合物,通过扫描电子显微镜、红外光谱、拉曼光谱、X-射线衍射、差示扫描量热法和体外模拟消化等方法研究了球磨时间和燕麦β-葡聚cardiac remodeling biomarkers糖添加量对淀粉-β-葡聚糖复合物理化性质和消化性质的影响,并利用分子对接阐明两者之间的分子间相互作用。以期为开发缓慢消化、血糖反应水平较低的糯米制品提供参考。主要结论如下:1.经球磨处理后,糯米淀粉的晶型没有发生改变,而结晶度从28.52%下降到7.23%,淀粉的颗粒完整性受到破坏、出现裂痕,粒径分布出现增加趋势,短程有序结构破坏严重。与未经处理相比,球磨处理80 min时,吸水指数从2.15 g.g~(-1)增加到7.31 g.g~(-1),冷水溶解度和膨胀度均显著增加,淀粉糊化特性参数均呈显著下降趋势,热焓值ΔH从9.33下降到1.79 J.g~(-1),糊化度显著增加。随着处理时间的增加,淀粉的偏光十字特性逐渐减弱。2.糯米淀粉-β-葡聚糖复合物的最佳球磨时间为60 min,其抗性淀粉含量最多,为35.92%。随着球磨时间的增加,其复合物颗粒表面变得粗糙,颗粒形状越不规则,出现团聚、结块的现象。红外光谱结果表明,各个吸收峰没有明显的变化,没有形成新的化学键,球磨处理使燕麦β-葡聚糖通过氢键作用镶嵌或附着与糯米淀粉结合。复合物的短程有序性逐渐下降,双螺旋结构含量降低,无定形区含量显著增加。3.随着燕麦β-葡聚糖添加量的增加,淀粉-β-葡聚糖复合物的粒径明显增大,膨胀度、溶解度显著降低。此外Gefitinib-based PROTAC 3体内实验剂量,球磨会导致淀粉颗粒晶体区域的破坏,导致淀粉从半结晶结构转变为LEE011半抑制浓度无定形状态,从而形成新的低序或无序的晶体结构。量子化学和分子对接表明燕麦β-葡聚糖与糯米淀粉通过氢键相互作用,从而抑制淀粉的消化,为开发健康淀粉及产品提供一定的理论依据。

从代谢物质变化的角度，探寻‘中红’杨(Populus euramericana‘Zhonghuahongye’)芽变叶片在成熟过程中的变化规律。以表现为绿叶的‘中红’杨芽变枝条叶片为试材，对叶片由幼嫩到成熟不同时期的代谢物进行测定和代谢组分析。在寻找更多G1 VS G2组合中，检测到Non-symbiotic coral64种差异代谢物，包含26种上调差异表达代谢物，38种下调差异表达代谢物。在G1 VS G3组合中，检测到80种差异代谢物，包含38种上调差异表达代谢物，42种下调差异表达代谢物。在G2 VS G3组合中，检测到43种差异代谢物，包含21种上调差异表达代谢物，22种下调差异表达代谢物。差异代谢物均显著富集在黄酮和黄酮醇的生物合成途径中。代谢物发生差异的主要途径为异黄酮生花色苷物合成(ko00944)、黄酮类生物合成(ko00941)、黄酮和黄酮醇的生物合成(ko00943)、花色苷生物合成(ko00942)。叶片幼叶至变成熟叶片过程中化合物变化多样，其中最重要的就是黄酮类化合物，Naporafenib采购其他化合物辅助叶片成熟。

目的:拟通过体外实验研究芪骨胶囊联用阿仑膦酸钠对于破骨细胞的影响从而探究该中成药对于治疗骨质疏松症的效果。方法:(1)培养raw264.7细胞,待细胞贴壁后,使用RANKL和M-CSF诱导其破骨向分化3天,将细胞分为对照组,芪骨组,阿伦组,芪骨联用阿伦组,然后使用相对应制剂干预细胞24h;(2)通过CCK-8细胞毒性试验,计算各实验组的半抑制浓度,并得出各实验组的最佳体外实验浓度;(3)通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,3个或3个以上核染色为阳性的细胞即为破骨细胞,探究药物对破骨细胞增殖分化的影响;(4)通过破骨细胞特异性基因Real-time pcr实验,检测破骨细胞相关基因(NFATcl,c-Fos)在不同实验组下的selleckchem Belnacasan表达量;(5)通过蛋白免疫印迹Western-Blot实验,检测破骨细胞相关蛋白(NFATc1、c-Fos、p-p65、p65、p-IκBα)的水平变化。结果:(1)当芪骨胶囊浓度从5μg/l增加到50μg/l时,与对照组相比,细胞活性逐渐被抑制,当芪骨胶囊浓度达到100μg/l时,细胞活性被抑制的最强(P<0.0001),而当芪骨胶囊浓度>200μg/l时,具有细胞毒性作用。因此确定芪骨胶囊浓度在100μg/l时对破骨细胞生成的抑制效应最强,且非药物细胞毒性所致;当阿仑膦酸钠浓度达到10μmol/L时,与对照组相比,细胞活性被抑制的最强(P<0.0001),超过100μmol/L时,则具有细胞毒性作用,因此确定阿仑膦酸钠浓度在10μmol时对破骨细胞生成的抑制效应最强,且非细胞毒性所致;因此根据以上结果,联用组采用的药物浓度分别为,芪骨胶囊浓度100μg/l,阿仑膦酸钠浓度10μmol/L。(2)破骨细胞与分组试剂共培养后University Pathologies,TRAP染色阳性多核细胞数均减少,且细胞体积变小,芪骨组和阿伦组均可以抑制raw264.7细胞的破骨性分化,影响了破骨细胞的增殖分化;联用组与芪骨组相比,TRAP染色阳性率显著降低。(3)Real-time PCR检测相关表达发现,芪骨组和阿伦组的NFATc1的表达有差异,但差异不明显,无统计学意义(P>0.05),芪骨组和对照组相比,NFATc1的相对mRNA表达有差异(P<0.05),对照组和阿伦组相比,也有差异和统计学意义(P<0.05)。c-Fos的检测结果显示,阿伦组与芪骨组,均有一定的抑制作用(P<0.05),而联用组与芪骨组和对照组相比,差异均较为明显(P<0.05)。(4)通过Western-selleck产品Blot实验检测,与对照组相比,联用组明显降低了破骨细胞相关蛋白的表达水平。芪骨组与对照组相比,NFATc1、p-p65、p65和p-IκBα的表达下降(P<0.05),而c-Fos无明显变化(P>0.05);阿伦组与对照组相比,NFATc1、p65和p-IκBα表达均有下降(P<0.05),而p-p65和c-Fos无明显变化(P>0.05);联用组与对照组相比,NFATc I、c-Fos、p-p65、p65和p-IκBα的表达均有下降(P<0.05)。结论:芪骨胶囊联用阿仑膦酸钠通过下调NF-κB通路,抑制了破骨细胞的增殖分化,从而达到防治骨质疏松的作用。

目的 探讨血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、空腹血糖（FPG）联合预测脑动脉瘤患者栓塞术后90 d预后的价值。方法 选取我院2021年1月至2022年12月接收的112例脑动脉瘤患者为研究对象，均行介入栓塞术治疗，依据随访90 d预后状况分为预后良好组（n=76）和预后不良组（n=36），统计对比两组入院当天NLR、PLR、FPG变化，分析NLR、PLR、FPG与预后关联性，影响预后因素及联合预测预后价值。结果 （1）与预后不良组对比，预后良好组NLR、PLR、FPVX-445细胞培养G水平明显较低（P<0.05）;(2)经Spearman分析指出，NLR、PLR、FPG与预后均呈寻找更多正相关（P<0.05）;(3)Logistic回归分析结果为NLR>10.35%、PLR>247.61%、FPG>6.98 mmoL/L为脑动脉瘤患者术后发生预后不良的独立危险因素（P<0.05）;(4)受试者工作特征（ROC）曲线结果显示，NLR、PLR、FPG联Ischemic hepatitis合预测脑动脉瘤患者栓塞术后预后的曲线下面积（AUC）为0.841，均优于单一指标（P<0.05）。结论 NLR、PLR、FPG升高时可提高脑动脉瘤患者栓塞术后预后不良的发生风险，联合应用可有效预测预后，为临床完善治疗方案提供参考依据。

目的 研讨结直肠早期病变应用经内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）与内镜黏膜切除术（endoscopiIgG2 immunodeficiencycmucosalresection,EMR）治疗的效果。方法 选取2019年7月-2022年7月本院结直肠早期病S63845研究购买变患者80例，按照手术方案差异分为两组，即ESD组、EMR组（各40例），对比手术结果差异。结果 EMR组的手术时间短于ESD组（P<0.05），但其他手术结果（异型增生程度、病理情况）的差异并不大（P>0.05）;ESD组病变最大直径≥2cm整块切除人数、组织治愈性切除人数均多于EMR组（P<0.05）；术后复发率方面，两组均较低（P>0.05）;EMR组术后的并发症低于ESD组（P<0.05）,ESD组术后并发症高主要受到病变大小、操作经验等危险因素影响（P<0.05）。结论 ESD、EMR手术效果差异并不大，病变切除效果相当，术后复发率均较低，但ESD在大病变中的切除效果更好，但该手术后的并发症更多，其原因主要和病变大小、操作经验等有关，因此，在结直肠早期病变的治疗时，具体应用何种手术还需结合患者的实际需求而定，如若使用ESD治疗，还需加强对AM-2282分子量患者的病情监测，并尽量选择经验丰富的医师进行操作，以降低术后并发症影响。

目的 探讨“肾络癥瘕”病机指导下的清热消瘕方对糖尿病肾脏病(DKD)大鼠肾损伤的保护作用及相关潜在机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清热消瘕方组和缬沙坦组，每组6只。除假手术组外，其余组大鼠以单侧肾切除联合链脲佐菌素二联法构建DKD模型。造模成功后，清热消瘕方组给予清热消瘕方颗粒剂10.2 g/(kg·d)灌胃，缬沙坦组给予缬沙坦8 mg/(kg·d)灌胃，假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃，均连续灌胃16周。比较各组大鼠一般情况、体重、肾重体重比、肾功能相关指标、血糖及血脂水平，HE、PAS、Masson染色观察各组大鼠肾脏病理形态，免疫组化染色观察各组大鼠肾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶CP-690550化学结构质载体家族7成员11(xCT)表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠体重和肾脏组织中GPX4、xCT阳性表达面积百分比均明显降低(P均<0.05),肾重体重比、24 h尿蛋白总量、血尿素氮、血糖、血清胆固醇和三酰甘油水平均明显MDV3100作用升高(P均<0.05);肾脏肾小球体积增大，肾小管上皮细胞广泛空泡变性坏死，肾小球硬化、纤维化改变明显。与模型组比较，清热消瘕方组大鼠肾脏组织中GPX4、xCT阳性表达面积百分比均明显升高(P均<0.05),肾重体重比、24 h尿蛋白总量、血尿素氮、血清胆固醇水平均明显降低(P均<0.05);肾小球系膜基质增生减少，纤维化程度有所缓解。结论 清热消瘕方可有效减轻DKD肾损伤和上调肾脏GPX4、xCT表达，该方可能通过调控铁死亡延缓DKD的Competency-based medical education进展。

目的:多房棘球蚴囊液与肝细胞铁死亡之间的影响。方法:采用CCK8法分别检测多房棘球蚴囊液(Heptic alveolar echinococcosis,HCF)处理对肝癌(HepG2)细胞活力的影响,以及多房棘球蚴囊液和铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,FER-1)联合干预对肝癌细胞活性的作用,以便筛选出合适的铁死亡抑制剂浓度做后续实验;实验分为6组:正Types of immunosuppression常对照组(NC组)、用浓度为10μmol/m L FER-1处理细胞(FER1a组)、浓度为15μmol/m LFER-1处理细胞(FER1b组)、用0.8mg/m LHCF处理细胞(HCF组)、用含有10μmol/m L FER-1和0.8mg/m LHCF的培养液共同处理细胞(HCF+FER1a组)、用含有15μmol/m L FER-1和0.8mg/m LHCF的培养液共同处理细胞(HCF+FER1b组)。通过还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)比色法测定试剂盒检测不同处理条件下肝癌(Hep G2)细胞内还原型谷胱甘肽含量的情况;通过丙二醛(Malondialdehyde,MDA)比色法测定试剂盒检测不同处理条件下肝癌细胞样本中丙二醛的含量;Western blot法检测x CT、P53、GPX4等铁死亡Erdafitinib分子量相关蛋白的表达情况;通过透射电镜研究,探究不同治疗方案对肝癌细胞的超微结构的变化情况。结果:CCK-8结果检测发现,HCF干预HepG2细胞使细胞活性下降,加入不同浓度FER-1后,细胞活性有逐步上升的趋势,明显抑制HCF对FER-1对细胞的损伤作用,并且实验结果表示10μmol/m L FER-1至15μmol/m L FER-1对肝癌细胞无损伤,20μmol/m L FER-1对细胞有一定的损伤,因此筛选10μmol/m LFER-1、15μmol/m L FER-1两个浓度做后续实验。HCF+FER-1组、FER-1组细胞与HCF组相比较、HCF组细胞GSH含量明显下降。HCF+FER-1组、FER-1组细胞与HCF组相比较,HFG-4592CF组细胞MDA含量明显升高。wb结果显示,HCF处理肝癌细胞损伤过程中,在蛋白水平铁死亡相关蛋白GPX4、xCT、表现出相对蛋白表达下降趋势,而P53蛋白水平有增高趋势。5.透射电镜下观察到,HCF处理肝癌细胞损伤过程中,HCF+FER-1组呈现铁死亡征象。结论:研究结果表示,在体外细胞培养实验中,HCF处理肝癌细胞,导致肝癌细胞损伤,且相关指标均指向铁死亡,通过FER-1处理HCF干预后的肝癌细胞后发现,加入FER-1,HCF对细胞的损伤明显收到抑制,且铁死亡相关的特征明显减弱,考虑HCF可能通过某种铁死亡相关途径诱导肝癌细胞损伤。

目的 分析血常规比值参数与类风湿关节炎（RA）之间的关系，探讨其临床诊断价值。方法 收集并比较217例RA患者（RA组）和211例体检健康者（对照组）的总炎症全身指数（AISI）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、衍生的NLR(dNLR)、血红蛋白与淋巴细胞比值（HLR）、血红蛋白与血小板比值（HPR）、淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）、血小板与NSC 125973生产商淋巴细胞比值（PLR）、血小板与单核细胞比值（PMR）、系统性免疫性炎症指数（SII）、全身炎症反应指数（SIRI）。分析RA患者上述指标与临床评分、炎症和免疫指标的相关性；采用Logistic回归分析血常规比值参数与RA的关系；受试者工作特征（ROC）曲线评价血常规比值参数对RA的诊断价值。结果 与对照组相比，RA组PMR、LMR、HPR和HLR降低（P<0.05），而红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、抗突变型瓜氨酸化波形蛋白抗体（aMCV）、NLR、d NLR、PLRMedical Knowledge、SII、SIRI、AISI升高（P<0.05）。RA患者DAS28评分与ESR、CRP、RF、aMCV、PLR呈正相关，而与HPR呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示高水平的ESR、CRP、RF、ASO、PLR是影响RA发生的独立危险因素，而高水平PMR和HLR是保护因素（P<0.05）。基于ESR、CRP、RF、ASO、PLR、PMR和HLR的联合检测模型对RA的诊断效能优于单一指标，曲线下面积（AUC）为0.889(95%CI:0.852～0.927)。结论 PLR和HPR与RA临床活动度相关，多指标联E-616452供应商合检测可为RA辅助诊断提供新思路。