ALK抑制剂

研究背景:糖尿病(DM)是一类以慢性高血糖为主要特征的异质性代谢紊乱疾病的统称,包括1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病和其他类型糖尿病,其中以2型糖尿病Pexidartinib分子式居多。由DM引发的常见并发症包括肾脏、肝脏、心血管系统、视网膜等器官的功能障碍,目前仍然缺乏有效治疗方法来逆转并发症带来的器官损伤。糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病最严重的慢性并发症之一,也是全世界导致终末期肾脏疾病最常见的原因之一,DKD涉及的病因复杂,目前的治疗依赖于多因素干预。氧化应激被认为是促进DKD进展的重要因素,慢性高血糖增加机体氧化应激,显著改变蛋白质和脂质的结构和功能,并诱导糖氧化和过氧化,高血糖导致葡萄糖的自氧化、蛋白质的糖基化和多元醇机制的激活,细胞内活性氧的过量产生导致了一些DKD的微血管和大血管并发症。研究显示,久坐不动的生活方式与糖尿病发病率增加有关,运动可改善代谢控制,而有氧运动被认为是促进预防高血糖引起的并发症的最有效的体力活动形式之一,对肾脏氧化应激参数产生积极影响。甘草酸(GA)是从甘草中提取的三萜类化合物,具有良好的抗氧化抗炎等多种药理作用,被认为是治疗DKD的潜在药物。随着DM发病率逐年升高,患DKD人群也逐渐增加,DKD因其复杂的病理机制,导致其治疗策略的临床效益有限,主要目标是同时控制血糖、血压和血脂,以及改变生活方式,主要的治疗靶点是通过血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂阻断肾血管紧张素系统,以达到保护肾脏、抗蛋白尿和抗高血压的目的,因此,寻找新的治疗方案迫在眉睫。研究目的:本研究选用SD大鼠构建T2DM大鼠模型,通过对T2DM大鼠进行为期8周的干预,探究有氧运动联合甘草酸对T2DM大鼠肾脏氧化应激的影响,从肾脏细胞形态和分子机理等方面探究有氧运动和甘草酸对DKD的干预效果。研究方法:选取雄性SD大鼠,适应性喂养1周后随机分出10只作为空白对照组(NC组),其余作为模型构建组(HFD组),采用8周高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射的方法诱导T2DM大鼠模型。NC组大鼠采用常规维持饲料进行饲喂,其余各组均高糖高脂饲料饲喂直至实验结束。将构建模型成功的大鼠按照随机数字表分为模型组(DM组)、有氧运动组(AE组)、甘草酸组(GA组)和有氧运动联合甘草酸组(AE+GA组)。AE组和AE+GA组进行为期8周的有氧运动干预,跑台速度20m/min,时间60min,GA组和AE+GA组进行甘草酸100mg/kg剂量灌胃8周,1次/天,6天/周,共8周。每周测定大鼠体重及血糖(FBG),干预结束后将所有大鼠放入代谢笼收集尿液测定24小时尿蛋白含量,采集血液测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分离肾脏经生理盐水冲洗后滤纸擦干,切下一部分固定于多聚甲醛用于HE染色观察肾脏组织病理变化,另取部分肾脏组织于-80℃冰箱冻存,用于ELISA测定肾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。研究结果:1.模型构建:1)体重变化:随着大鼠饲喂时间增加,大鼠体重逐渐上升,在注射链脲佐菌素后HFD组体重短暂下降,之后体重逐渐增加。2)各组FBG、FINS、HOMA-IR变化:与NC组相比,HFD组FBG显著升高(P<0.05),FINS和HOMA-IR均显著增加(P<0.01),与DM组相比,AE组、GA组、AE+GA组FBG显著降低(P<0.05),FINS和HOMA-IR显著下降(P<0.05)。综上所述,8周高糖高脂饲料饲喂加链脲佐菌素腹腔注射可以Adezmapimod生产商诱导T2DM大鼠模型,有氧运动、甘草酸及有氧运动联合甘草酸干预可降低T2DM大鼠血糖水平并改善大鼠胰岛素抵抗情况。2.8周干预结束后各组TC、TG、BUN、Scr、尿蛋白含量变化:与NC组相比,DM组TC、TG、BUN、Scr、尿蛋白含量均显著增加(P<0.01),与DM组相比,AE组、GA组、AE+GA组TC、TG、BUN、Scr、尿蛋白含量显著降低(P<0.05),且AE+GA组降低水平优于AE组和GA组(P<0.05)。3.干预结束后各组大鼠肾脏HE染色情况:NC组肾脏结构正常,肾小球及肾小管未见明显病变;DM组多见肾小球毛细血管瘀血肥大,广泛可见肾小管上皮细胞胞质崩解、细胞坏死脱落,间质损伤,炎性细胞浸润;与DM组相比,AE组和GA组肾小球结构及形态、肾小管排列和间质损伤情况均有不同程度改善,AE+GA组肾小球结构及形态、肾脏纤维化、间质损伤和炎性细胞浸润明显改善。4.干预结束后各组大鼠肾脏组织SOD、MDA、GSH-Px水平:与NC组相比,DM组SOD和GSH-Px水平显著降低(P<0.01),MDA水平显著增加(P<0.01),与DM组相比,AE组、GA组和AE+GA组SOD、GSH-Px水平显著增加(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05)。研究结论:8Chiral drug intermediate周高糖高脂饲料饲喂加链脲佐菌素腹腔注射可诱导2型糖尿病大鼠模型。有氧运动联合甘草酸干预可明显减轻T2DM大鼠肾脏损害,抑制肾脏组织纤维化,延缓DKD进展,其机制可能与有氧运动联合甘草酸改善了T2DM大鼠肾脏氧化应激状态有关。

目的:探讨雅解selleck NMR益栽(心)方对动脉粥样硬化模型大鼠血脂、炎症、氧化因子、的影响，探讨其抗AS的可能机制。方法:采用腹腔注射VD3+高脂饲料喂养建立AS模型，随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、雅解益栽(心)方高、低剂量组。检测血清大鼠TG、LDL-C、HDL-C水平，用ELISAPacBio and ONT方法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响及检测血清IL-6,TNF-α含量。结果:与模型组比较，雅解益栽(心)方高、低剂量组血清中TG、大鼠LDL含量减少，HDL含量增加，二者差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较，雅解益栽(心)方高、低剂量组均能升高GSH-PX、 SOD、CAT活性，降低MDA的含量，且差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，雅解益栽(心)方高剂量组、雅解益栽(心)方低剂量组与辛伐他汀组TNF-α、IL-6含量均显著下降，且差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:雅解益栽(心)方具有显著的抗AS作用，作用机制可能是通过调控大鼠模型脂代谢，降低动脉内皮细胞的脂质过氧化损伤、改善炎症反应的作用，减LY294002试剂轻炎症反应，从而抑制动脉粥样硬化进程。

目的 研究槲皮素对微重力作用下建立的骨髓间充质干细胞衰老模型的影响。方法 用3D回转仪构造骨髓间充质干细胞衰老模型，给予细胞槲皮素后进行相关蛋白检测、氧化指标检测对药物抗衰老作用进行评估研究。结果 与对照组相比微重力组细胞的衰老相关蛋白p21、p16、p53、RB的表达显著性上升、细胞周期蛋白Cyclin D1、核纤层蛋白lamin B1表达显著下降，差异具biopolymeric membrane有统计学意义(P<0.05)。并且微重力组细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05),细胞ROS蓄积量明显上升(P<0.05),SOD含量明显下降(P<0.05),MDA含量明显上升(P<0.05)。相较于微重力组细胞，槲皮素组细胞的衰老相关蛋白p21、p16、p53、RDibutyryl-cAMPB的表达显著性下降、细胞周期蛋白cyclin D1、核纤层蛋白lamin B1表达显著上升，差异具有统计学意义(P<0.05)。并且槲皮素组细胞线粒体膜电位明显Pidnarulex抑制剂上升(P<0.05),细胞ROS蓄积量明显下降(P<0.05),SOD含量明显上升(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论 槲皮素可抗氧化、保护线粒体功能、保护细胞周期正常进行，从而延缓微重力导致的骨髓间充质干细胞衰老。

奶牛乳腺炎多由病原微生物感染导致,其中细菌性乳房炎约占90%。血红素加氧酶-1(HO-1)作为一种抗氧化酶,参与细胞炎症、凋亡和自噬反应的调控,与奶牛乳腺炎的研究报道较少。脂多糖(LPS)是细菌性乳腺炎的主要致病因子,能降低细胞中抗氧化酶的表达,使乳腺组织发生损伤和应激,是导致炎症和感染的重要原因。因此LPS常用作体外研究的炎症细胞模型建立。本论文从HO-1参与细胞炎症、凋亡和自噬反应的角度,基于PI3K/mTOR信号通路,借助LPS处理奶牛乳腺上皮(MAC-T)细胞,构建细胞炎症模型,结合外源HO-1和PI3K/mTOR信号阻断剂LY294002或Rapamycin处理细胞。通过pathologic outcomesCCK-8筛选HO-1最佳处理时间和剂量,通过RT-PCR、ELISA和Western blot检测炎症、自噬和凋亡因子,透射电镜观测细胞自噬溶酶体数量,流式细胞术检测细胞凋亡率,阐明HO-1对MAC-T细胞炎症、凋亡、自噬和PI3K/mTOR信号的影响,揭示HO-1调控MAC-T细胞炎症、凋亡和自噬反应的潜在分子机制。结果如下:HO-1在MAC-T细胞中的抗炎作用:CCK-8法检测细胞活力,筛选HO-1处理MAC-T细胞的浓度为0.06μg/mL,作用时间为12 h。结合100μg/mL LPS处理MAC-T细胞12 h。RT-PCR和ELISA检测相关炎性因子mRNA表达和含量。结果显示,LPS诱导细胞中IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达显著上调,同时,IL-6、IL-8、TNF-α在细胞上清液中的含量显著升高。LPS与HO-1共处理组IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达和含量较LPS组显著下降,说明HO-1能在一定程度上减轻LPS诱导的MAC-T细胞炎症反应。HO-1在MAC-T细胞中的抗凋亡作用:RT-PCR和WeKD025研究购买stern blot结果显示MAC-T细胞中Bax与Caspase-3 mRNA和蛋白水平受LPS诱导显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白水平受到明显抑制。与LPS组相比,LPS与HO-1共处理后,Bax与Caspase-3 mRNA和蛋白水平呈现不同程度的降低,Bcl-2 mRNA和蛋白水平显著升高,流式细胞术检测MAC-T细胞凋亡率,结果显示,LPS处理使MAC-T细胞凋亡率显著增加。结合HO-1处理细胞后,MAC-T细胞的凋亡率明显减少。提示HO-1在致炎MAC-T细胞中发挥了抗凋亡作用。HO-1在MAC-T细胞中的抗自噬作用:RT-PCR和Western blot结果显示,MAC-T细胞中LC3B和Beclin1 mRNA水平经LPS处理显著增加,p62 mRNA表达量显著下调,同时LPS促进了LC3II/LC3I比值和Beclin1蛋白表达量,p62蛋白水平受到抑制。与LPS处理组相比,结合HO-1处理后,LC3B和Beclin1 mRNA水平受到不同程度的抑制,p62 mRNA水平显著上调。LC3II/LC3I比值和Beclin1蛋白水平明显降低,p62蛋白水平升高。透射电镜观察显示,LPS组细胞自噬溶酶体数量显著增加,HO-1与LPS联合处理组自噬溶酶体数量较LPS组显著减少。提示HO-1在致炎MAC-T细胞中发挥抑制自噬作用。PI3K/mTOR信号介导HO-1的抗炎作用:结合PI3K/mTOR通路抑制剂LY294002(20μM)或Rapamycin(10 nM)处理细胞,Western blot结果显示,LPS降低了P-AKT/AKT的比值,对PI3K/mTOR信号存在抑制作用;HO-1缓解了LPS对PI3K/mTOR通路的抑制效果,同时,HO-1组上调了P-AKT/AKT的比值,对PI3K/mTOR信号存在激活作用,阻断PI3K或mTOR信号后,HO-1对LPS诱导的炎症反应抑制能力减弱,与LPS和HO-1共处理组相比,MAC-T细胞中IL-6、IL-8、TNF-α的表达上调,ELISA与RT-PCR的结果类似。说明HO-1的抗炎作用是通过激活PI3K/mTOR信号实现的。PI3K/mTOR信号介导HO-1的抗凋亡作用:RT-PCR和Western blot结果显示,阻断PI3K或mTOR信号后,与HO-1和LPS共处理组相比,Caspase-3和Bax mRNA与蛋白表达量上升,Bcl-2 mRNA与蛋白水平下调;流式细胞仪检测结果显示,PI3K或mT确认细节OR抑制剂处理后,逆转了HO-1对炎症细胞的抗凋亡作用,与HO-1和LPS共处理组相比,凋亡率显著升高。提示HO-1依赖PI3K/mTOR信号在炎症MAC-T细胞中发挥抗凋亡作用。PI3K/mTOR信号介导HO-1的抗自噬作用:RT-PCR和Western blot结果显示,阻断PI3K或mTOR信号后,与HO-1和LPS共处理组相比,HO-1的抗自噬作用减弱,LC3Ⅱ/Ⅰ比值与LC3B mRNA水平上升,Beclin1 mRNA和蛋白表达上调,p62 mRNA和蛋白水平受到抑制。提示HO-1依赖PI3K/mTOR信号在炎症MAC-T细胞中发挥抗自噬作用。综上,HO-1能提高细胞活力,抑制炎症MAC-T细胞的炎症、凋亡和细胞自噬活动,HO-1依赖PI3K/mTOR信号在炎症MAC-T细胞中发挥抗炎、抗凋亡和抗自噬作用。

背景 自杀是全球严重的公共卫生问题之一。自杀与中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）的关系可能在不同地区和不同年龄的人群中存在差异，有必要进一步研究NLR与我国儿童青少年抑郁障碍患者自杀意念之间的关系。目的 探讨儿童青少年抑郁障碍患者NLR与自杀意念的相关性，为探寻自杀的生物学指标提供线索。方法 回顾性纳入2020年1月-2022年12月在阜阳市第三人民医院住院治疗的536例符合《国际疾病分类（第10版）》（ICD-10）诊断标准的儿童青少年抑郁障碍患者，根据患者是否报告存在自杀意念，将患者分为两组。从病历中收集患者的人口学资料、出院诊断以及www.selleck.cn/products/sbe-b-cd入院第二天的汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）评分和血液学检验数据（中性粒细胞计数、淋巴细胞计数）。使用受试者操作特征曲线（ROC）测定NLR预测儿童青少年抑郁障碍患者自杀意念的最佳临界点，采用二selleckchem Belnacasan元Logistic回归分析探索患者自杀意念的危险因素。结果 在536例患者中，无自杀意念者429例（80.04%），有自杀意念者107例（19.96%）。与无自杀意念组相比，有自杀意念组HAMD-17评分更高[（25.28±8.86）分vs.(21.21±8.46)分，F=19.400,P<0.01]，中性粒细胞水平更高[（3.85±1.68）×109/L vs.(3.15±1.14)×109/L,Z=-4.073,P<0.01],NLR更高[（1.96±1.50）vs.(1.52±0.71),Z=-3.532,P<0.01]。ROC曲线确定的最佳临界NLR值是1.52（敏感度为59.80%，特异度为58.50%），曲线下面积为0.610。Logistic回归分析显示，在控制年龄、性别、发病年龄、病程和HAMD-17评分后，高NLR者发生自杀意念的风险是低NLR者的1.94倍（OR=1.940,95%CI:1.251～3.009,P=0.003）。结论 NLR可能是影响首次发作的儿童青少年抑郁障碍患者自杀意念的危险因素及潜medical malpractice在生物标志物。

目的：探讨藏药脑神宝丸方中应用培育牛黄与天然牛黄对高原性心脏病(HAHD)患者症状表现、心功能、凝血功能及血清氧化应激水平的影响。方法：按照单盲随机数字表法将2019年9月至2022年8月该院收治的80例HAHD患者分为天然组、培育组，各40例。两组患者在常规治疗基础上给予藏药脑神宝丸方治疗，天然组患者方中应用天然牛黄，培育组患者方中应用培育Talazoparib molecular weight牛黄。比较Taurine使用方法两组患者治疗前后临床症状变化、心率、心功能[右心室射血分数(RVEF)、右心房收缩波(As)和肺动脉收缩压(SPAP)]、凝血功能[活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和凝血酶原时间(PT)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)]及安全性。结果：治疗后，两组患者疲乏、呼吸困难、胸闷、头晕/头痛和烦躁不安评分均显著低于治疗前，差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后，天然组患者临床症状各维度评分与培育组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组患者心率immune complex、SPAP和As水平较治疗前降低，RVEF水平较治疗前升高，差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后，天然组患者心功能指标、心率与培育组比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组患者PT、APTT均长于治疗前，FDP、FIB水平均低于治疗前，差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者凝血功能指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较，两组患者治疗后SOD、GSH-Px水平升高，LPO、MDA水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者血清氧化应激指标水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。天然组患者的不良反应发生率为7.50%(3/40),与培育组(2.50%,1/40)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：藏药脑神宝丸方中应用天然牛黄与培育牛黄效果一致，联合常规治疗均可缓解HAHD患者的氧化应激损伤，改善凝血指标，促进临床病症好转，且安全性高。

EGCG是一种抗氧化、抗炎症的天然活性成分，目前关于EGCG的抗氧化和抗炎症作用在糖尿病肾损伤中的作用及调节机制研究较少。采用不同剂量的EGCG干预非肥胖型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠以探究EGCG对糖尿病大鼠肾损伤的作用和机制。试验周期为4周，监测试验期内大鼠的平均体质量和日平均摄食量，并在试验结束后取血清和肾脏组织，检测大鼠肾功能、肾脏病理指标、氧化应激和炎症指标以及Nrf2-Keap1/MAPK信号通路相关基因表达水平。试验表明，EGCG能够有效改善GK大鼠肾脏形态损伤，显著降低血肌酐、尿素氮和肾脏丙二醛含量，提高肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性，抑制促炎因子单核细胞趋化蛋白peripheral pathology-1和白介素VX-445半抑制浓度-1β的释放水平，调节与抗氧化应激相关的Nrf2-Keap1/MAPK信号通路的Nrf2、Keap1、JNK、NF-κB、P38基因表达水平，且在试验范围内，高剂量的改善效果优于低剂量Alisertib。以上结果表明，EGCG对大鼠糖尿病导致的肾损伤有一定的改善作用，其作用机理可能与Nrf2-Keap1/MAPK信号通路介导的抗氧化应激有关。

目的:重点观察肾病综合征患者发生急性肾损伤的情况，并分析可能导致患者发生急性肾损伤的因素，以期指导临床干预对策的制定，旨在减少急性肾损伤发生风险。方法:纳入我院2020年1月至2022年1月期间收治的120例肾病综合征患者为研究对象，依据患者有无发生急性肾损伤分为发生in vivo infection组与未发生组，对比两组基线资料，分析可能导致患者发生急性肾损伤的因素。结果:入组120例肾病综合征患者中，发生急性肾损伤患者32例，其中1级15例，2级12例，3级5例；未发生急性肾损伤患者88例；与未发生组相比，发生组年龄(≥60岁)、使用低分子右旋糖酐(是)、合并感染(是)、利尿剂不合理使用(是)、使用糖皮质激素(是)、肌酐(≥353.6umoL/L)、尿素氮(≥8.0mmoL/L)占比均较高，血清NGAL、IL-18、中性粒细胞计数均呈高表达(P<0.05);组间其他资料比较(P>0.05);经二项logistic回归分析结果显示，年龄(≥60岁)、使用低分子右旋糖酐(是)、合并感染(是)、利尿剂不合理使用(是)、使用确认细节糖皮质激素(是)、肌酐(≥353.6umoL/L)、尿素氮(≥8.0mmoL/L)占比均较高，血清NGAL、IL-18、中性粒细胞计数高表达均是导致肾病综合征患者发生急性肾损伤的影响因素(OR>GW4869供应商1,P<0.05)。结论:年龄、使用低分子右旋糖酐、合并感染、利尿剂不合理使用、使用糖皮质激素、肌酐、尿素氮、血清NGAL、IL-18、中性粒细胞计数均是导致肾病综合征患者急性肾损伤发生风险增加的重要因素。

目的：基于缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨黄连解毒汤（Huanglian Jiedutang，HLJDT）对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆的影响。方法：40只5月龄APP/PS1小鼠，分为模型组、多奈哌齐组（0.0Naporafenib IC5001 g·kg~(-1)·d~(-1)）、黄连解毒汤低、中、高剂量（1.5、3、6 g·kg~(-1)·d~(-1)），C57BL/6小鼠8只为正常组。连续给药45 d，进行Morris 水迷宫实验，测定脏器指数，透射电镜观察小鼠脑血管内皮细胞形态结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马区淀粉样前体蛋白（APP）、HIF-1α、VEGF、血管内皮生长因子A（VEGFA）及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达，实时荧光定量PCR对APP、HIF-1α和VEGF基因的表达进行检测。结果：与正常组比较，模型组小鼠潜伏期明显延长（P＜0.05），目标平台周围路程及severe acute respiratory infection时间明显缩短（P＜0.05），脑和脾脏的脏器指数明显降低（P＜0.05），血管内皮细胞核固缩，胞质不丰富，海马区APP、HIF-1α、VEGF及VEGFA蛋白表达增加（P＜0.05），BDNF蛋白表达降低（P＜0.05），APP、HIF-1α及VEGF基因表达增加（P＜0.05）。与模型组比较，HLJDT高剂量组潜伏期明显缩短（P＜0.05），目标平台周围路程及时间延长（P＜0.05），脑和脾脏的脏器指数明显升高（P＜0.05），血管内皮细胞细胞器结构较清晰，海马区APP、HIF-1α、VEGF及VEGFA蛋白表达降低（P＜0.05），BDNF蛋白表达增加（P＜0.05），APP、HIF-1α及VEGF基因表达降低（P＜0.05）。结论：黄连解毒汤可通过降低HIF-1α和VEGF表达来提高小鼠学习Alisertib记忆能力，从而发挥对神经的保护作用。

目的 采用网络药理学与分子对接技术探讨脊髓伤方治疗脊髓损伤(SCI)的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中国知网(CNKI)数据库筛选脊髓伤方的活性成分及其作用靶点，运用人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)和治疗靶标数据库(TTD)等数据库挖掘SCI的疾病相关靶点；最终获取中药复方活性成分作用靶点与疾病相关靶点的交集靶点。运用Cytoscape 3.7.2软件与STRING数据库分别构建“活性成分-潜在作用靶点”和蛋白互作网络(PPI)，筛选出潜在核心靶点；运用R软件和Metascape平台分别用于分析基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)途径的富集；对潜在靶点进行GO和KEGG富集分析。利用AutoDock Tools 1.5.6软件对关键化合物与核心靶点进行分子对接验证。结果 共筛选获取138个活性成分及111个潜在作用靶点；获取到槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-胡萝卜素等核心活性成分，白蛋白(ALB)Autoimmune retinopathy、白介素6 (IL获悉更多-6)、丝氨酸/苏氨酸激酶1 (AKT1)、管内皮生长因子NSC125066A (VEGFA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)、转录因子AP-1 (JUN)、白介素1B (IL1B)、转录3的信号换能器和激活子(STAT3)等核心靶点；共筛选获取179条信号通路，关键通路包括糖尿病并发症中晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B (PI3K-AKT)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、松弛素(RLX)信号通路、甲状腺激素(TH)信号通路、叉头盒O (FoxO)信号通路、阿佩林(AP)信号通路等。分子对接结果的最小结合能均<-5.0 k J/mol，提示对接较良好。结论 脊髓伤方可能是通过槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-胡萝卜素等关键活性成分，调控ALB、IL-6、AKT1、VEGFA、CASP3等潜在核心靶点，调控AGE-RAGE、PI3K-AKT、HIF-1、RLX、TH、FoxO、AP等信号通路，进而发挥治疗SCI的作用。