ALK抑制剂

目的:本文旨在研究对诊断为急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)并行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,BI 10773作用PCI)的患者,术后应用减半剂量的比伐卢定的安全性和有效性。方法:选取2020年12月～2021年12月于石家庄市人民医院就诊的,结合患者症状、体征及入院后辅助检查诊断为ACS并行PCI治疗的141名患者。随机分为比伐卢定组和肝素组,比伐卢定组再随机分为术后全量组和术后半量组,肝素组术者视病情必要时给予替罗非班,收集患者各项基础信息及术中各项资料,随访患者30天及1年的主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)(包括:急性心肌梗死、卒中、全因死亡)、出血事件(出血学术研究联合会(Bleeding academic research consortium,BARC)出血分级1-5级)、以及次要终点(支架内血栓、靶血管重建、术中无复流、术后新发的肾功能不Gender medicine全)的发生率。经过统计分析探讨ACS患者PCI术后应用减半剂量比伐卢定的安全性和有效性。结果:1.本项研究共纳入141例ACSDecitabine使用方法患者,其中比伐卢定组70例,肝素组71例。所有入组患者的基础情况见[表1]。在对所有入组患者的基线特征,如年龄、既往病史、血脂情况、心脏结构等危险因素进行比较后,P>0.05,表明各组间的差别无统计学意义。由表中可见比伐卢定组患者年龄均高于肝素组(P=0.03),但既往存在心肌梗死、冠状动脉介入治疗病史及吸烟史的患者中,肝素组所占比例明显高于比伐卢定组。2.在冠状动脉介入治疗术后的30天随访中,在心源性死亡、非致死性心肌梗死、心绞痛复发、支架内血栓及出血并发症等发生率中,各组间均未发生,各组间无差异。3.在冠状动脉介入治疗术后的1年随访中,在心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉搭桥术发生率方面,各组间均未发生。在心绞痛复发随访中,各组间比较(P=0.494,P>0.05),三组间心绞痛复发率的差异无统计学意义。在肝素组中有1例(1.40%)出现右冠原支架内50%局限性狭窄,考虑与患者术后未遵医嘱自行停药相关,组间比较(P=0.373,P>0.05),三组间支架内血栓发生率差别无统计学意义。结论:研究表明,较肝素组与全量比伐卢定组相比,在术后给予半量比伐卢定没有心源性死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓形成、心源性休克及出血并发症的发生。各组间差异无统计学意义。因此,在PCI术后应用减半剂量的比伐卢定是安全及有效的。

为探索杂交兰花艺突变体变异的分子机理，该研究以杂交兰‘玉凤’及其花艺突变体‘双艺金龙’为材料，利用靶向代谢组学和转录组学鉴定两者中类黄酮化合物含量差异及其相关通路上的差异表达基因。结果表明：(1)代谢组分析发现，杂交兰‘玉凤’和‘双艺金龙’花瓣中共检测到271种类黄酮代谢物，其中黄酮醇类和黄酮类代谢物的相对含量约占总类黄酮的30lichen symbiosis%～50%;共检测到38个差异代谢物(15个上调，23个下调);‘玉凤’中差异最高的代谢物二氢山奈酚-7-O-葡萄糖苷(黄酮醇类)含量是‘双艺金龙’的124 444倍，‘双艺金龙’中差异最高的代谢物3,5,7,3′,4′-五羟基-5′-异戊二烯基黄酮(黄酮醇类)含量是‘玉凤’的7 244倍。(2)KEGG分析显示，差异代谢物显著富集在类黄酮、黄酮和黄酮醇selleckchem PLX3397生物合成途径。其中，在类黄酮生物合成途径上，根皮苷SAHA、黄腐醇、二氢山奈酚、二氢杨梅素和表没食子儿茶素含量升高，柚皮苷和二氢槲皮素含量降低；在黄酮和黄酮醇生物合成途径上，三叶豆苷和槲皮素含量均下降。(3)转录组分析共筛选到563个差异表达基因，与‘玉凤’相比，‘双艺金龙’中有220(39.1%)个基因上调表达，343(60.9%)个基因下调表达；KEGG分析发现，与类黄酮生物合成相关的差异基因(CCoAOMT、CHS、CHI、F3H和FLS)被显著富集。(4)qRT-PCR验证结果显示，‘双艺金龙’中类黄酮生物合成相关基因(CHS2、CHS3、CHI、F3H、FLS)以及转录因子基因HD-ZIP的表达量较‘玉凤’均显著下降，其表达量的变化趋势与代谢物含量的变化趋势一致。研究认为，类黄酮生物合成相关基因的低表达，使下游代谢物合成受阻，进而导致‘双艺金龙’花艺的产生；推测类黄酮生物合成途径中的基因可能是杂交兰花色变化的关键基因。

目的 探讨瓜氨酸在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水中的浓度变化及其与炎症因子表达的相关性。方法 选取拟行玻璃体切割术的PDR患者24例纳入研究组，选择同期因年龄相关性白内障拟行超声乳化白内障吸除术的无糖medical risk management尿病史的患者24例纳入对照组。使用高效液相色谱串联质谱法检测患者房水样本中的瓜氨酸浓度，采用多重微珠免疫法检测患者房水中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IL12-P70、IL-17A含量。采用Pearson相关分析确定瓜氨酸浓度与炎症因子含量间的相关性。结果 selleck合成研究组和对照组患者房水中瓜氨酸浓度分别为(17.946±11.354)μmol·L~(-1)和(28.61PF-6463922试剂2±7.135)μmol·L~(-1),两组间差异有统计学意义(t=3.896,P<0.001)。研究组患者房水中IL-6、IL-8、IL-1β含量均高于对照组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关分析结果显示：研究组患者房水中瓜氨酸浓度与IL-8含量呈负相关性(r=-0.609,P=0.036),而与其他炎症因子含量无明显相关性(均为P>0.05)。结论 PDR患者房水中瓜氨酸浓度下降，并与IL-8含量呈负相关性，提示瓜氨酸表达失调可能参与了DR的发生发展过程。

背景:肿瘤转移和扩散是乳腺癌患者死亡的主要原因,而上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生侵袭转移的关键过程。研究发现,铁死亡是以细胞内不受控制的脂质堆积和铁离子增多为特征的死亡方式,为乳腺癌患者的治疗提供了一个新的视野。前期有研究表明法尼醇X受体(farnesoid X receptor,NR1H4/FXR)在EMT和铁死亡过程中起着关键的作用,但FXR如何调控铁死亡进而抑制乳腺癌侵袭转移的机制尚不清楚。目的:本研究通过临床乳腺癌样本、乳腺癌细胞转移模型和裸鼠移植瘤模型,探讨FXR调控的铁死亡对乳腺癌细胞发生EMT和肺转移的影响,为乳腺癌的临床治疗提供新的策略与科学依据。方法:1.通过免疫组织化学实验(immunohistochemical,IHC)检Anteromedial bundle测临床乳腺癌样本中FXR与EMT相关标志物Vimentin的表达,分析两者与临床病理特征之间的关系以及FXR和Vimentin的相关性。2.采用TGF-β1建立乳腺癌细胞EMT模型,通过小分子抑制剂Z-Guggulsterone(Z-GS)和si RNA技术抑制FXR的表达,CCK8检测Z-GS对正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7增殖的影响。细胞划痕、Transwell迁移和侵袭实验考察FXR对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。Western blotting检测EMT相关蛋白和铁死亡相关蛋白含量的变化及测定细胞内ROS、lipid ROS、MDA以及Fe~(2+)的水平。3.采用裸鼠移植瘤模型考察FXR对移植瘤生长和肺转移的影响,检测肿瘤中MDA、Fe~(2+)、GSH的变化情况。HE染色观察裸鼠肿瘤、肺、肝、肾的病理学变化以及IHC观测FXR、EMT相关指标E-Cadherin和铁死亡相关指标GPX4的表达情况。结果:1.临床样本结果发现,发生转移的乳腺癌患者,其癌组织中FXR和Vimentin的表达比癌旁组织高。而且,与没有发生转移的乳腺癌患者的癌组织相比,发生乳腺癌转移患者的癌组织中FXR和Vimentin的表达更高。此外,我们还发现,FXR的表达与Vimentin的表达呈正相关。2.在乳腺癌细胞中,结果发现20μM和40μM FXR拮抗剂Z-GS能够明显减少乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖。在细胞划痕、Transwell迁移、侵袭实验中,相比20μM Z-GS,40μM Z-GS更加显著地抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的侵袭转移。通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)、坏死抑制剂Necrosulfonamide(NSA)、凋亡抑制剂Z-VAD-FMK以及自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA)发现Z-GS主要通过诱导铁死亡发挥抗肿瘤增殖的作用。Western blotting结果显示,FXR拮抗剂Z-GS及si FXR能够显著抑制FXR的表达与EMT相关蛋白N-Cadherin和Vimentin及上调E-Cadherin的表达,并显著下调负性调节铁死亡相关蛋白SLC7A11、FTH1和GPX4的表达。与TGF-β1组相比,TGF-β1+Z-GS处理组的ROS、lipid ROS、MDA以及Fe~(2+)的水平显著升高。铁死亡诱导剂erastin能够增强FXR拮抗剂Z-GS的作用,进一步抑制乳腺癌细胞的侵袭转移,而Fer-1则相反。3.在裸鼠移植瘤实验中,结果发现FXR拮抗剂Z-GS能够显著抑制移植瘤的生长和肺转移,而且铁死亡诱导剂erastin能够增强Z-GS的作用,进一步抑制肿瘤的生长和肺转移,铁死亡抑制剂Fer-1则相反。有趣的是,我们也发现FXR拮抗剂Z-GS能够显著上调移植瘤组织中的MDA和Fe~(2+)水平,下调GSH水平。与此同时,western blottBarasertib体外ing和IHC结果也显示Z-GS能够显著上调EVX-445体内实验剂量-Cadherin的表达,下调FXR和GPX4的表达。此外,肝肾组织HE染色的结果显示Z-GS对裸鼠的肝肾均无毒副作用。结论:1.FXR和Vimentin在临床乳腺癌组织中表达高于乳腺癌癌旁组织,且FXR和Vimentin的高表达与乳腺癌患者的淋巴结转移、TNM分期晚有关。2.FXR拮抗剂Z-GS和si FXR可能通过诱导铁死亡进而逆转乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的侵袭转移和EMT。3.FXR拮抗剂Z-GS通过诱导铁死亡从而抑制裸鼠移植瘤的生长和肺转移。

为了解自然发酵对青金桔酚类物质变化及抑制消化相关酶活性的影响，本研究测定了发酵前后青金桔可溶性总酚、总黄酮及α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶Microscopes及胰脂肪酶抑制率等变化情况，基于超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱傅里叶转换联用质谱仪鉴定了发酵前后酚类物质的种类，筛选了发酵前后酚类差异代谢物及其富集通路。最后，基于相关系数分析了酚Fulvestrant临床试验类差异代谢物对抑制以上消化相关酶活性的相关性。结果表明：自然发酵可使青金桔中可溶性总酚、总黄酮含量分别提升9.2%、23.68%，α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶及胰脂肪酶抑制率提升11.9%～28.5%；青金桔中共检测到PUN30119 IC50酚类物质52种，发酵未改变酚类物质种类，但可使川陈皮素、咖啡酸、牡荆素等9种酚类物质显著增加，甲氧沙林显著降低，显著影响以上酚类差异代谢物变化的通路有苯丙烷类化合物的生物合成通路、黄酮和黄酮醇生物合成通路、类黄酮生物合成通路及多种次生代谢产物的生物合成Ⅰ通路；川陈皮素、芹菜素、咖啡酸、山奈酚这4种酚类差异代谢物与抑制以上三种消化相关酶活性呈显著正相关。因此，自然发酵可促进青金桔中可溶性总酚、总黄酮释放，提升消化相关酶抑制活性，其可作为青金桔加工的一种有效手段。

为建立适用于评价仔猪湿热泄泻证候中兽药制剂药效的动物模型，本试验应用高糖高脂+高温高湿+肠毒性大肠杆菌和高糖高脂+高温高湿+葡聚selleck激酶抑制剂糖硫酸钠两种复合因素组合方式建立湿热泄泻大鼠模型。选用18只SD雄性大鼠随机均分为空白对照组、大肠杆菌模型组和葡聚糖硫酸钠组模型组，按不同条件分阶段造模18 d。每日监测大鼠体质量、采食饮水量、精神状态、粪便等临床表征变化，采集血液进行血joint genetic evaluation常规检测，采集回肠和结肠进行组织病理变化诊断，ELISA测定血清及结肠IL-1β及IL-6表达情况，RT qPCR测定结肠IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α、MUC1和MUC2 mRNA表达水平。结果显示，两种模型均能造成大鼠出现不同程度的湿热泄泻临床表现和炎症反应，葡聚糖硫酸钠组肠道病理损伤较大肠杆菌组更严重；两种模型组大鼠血清IL-1β均显著升高(P<0.05),大肠杆菌www.selleck.cn/products/Staurosporine组结肠IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平均极显著升高(P<0.01),葡聚糖硫酸钠组结肠IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平均升高(P<0.05),葡聚糖硫酸钠组MUC1 mRNA水平极显著降低(P<0.001),两种模型组结肠IL-4和MUC2 mRNA水平均极显著降低(P<0.01)。表明两种复合因素建立的湿热泄泻动物模型在临床表现、炎症反应、肠道组织病理损伤情况及结肠黏膜相关基因表达情况等多方面既有共性，亦有其自身特点，但大肠杆菌组较葡聚糖硫酸钠组造模整体表现更佳，更符合传统中兽医学湿热泄泻证候理论及生产实际要求，可为后续开展仔猪湿热泄泻相关病证研究提供科学参考。

目的:观察复方苦参注射液治疗肺癌咯血的临床疗效及其对凝血功能、生活质量的影响。方法:将51例肺癌咯血患者分为观察组32例，对照组19例，对照组予酚磺乙胺注射液，观察组在酚磺乙胺基础上，加用复方苦参注射液，连续治疗10 d。观察Dolutegravir抑制剂两组患者的临床疗效，记录咯血停止时间，比较治疗前后凝血功能变化。结果:观察组总有效率为78.1%,明显优于对照组的47.3%(PZ-VAD-FMK核磁<0.05);观察组咯血停止时间较对照组缩短(P<0.05);对照组治疗后血小板较治疗前升高(P<0.05),观察组治疗后血小板有所升高，但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)明显升高(P<0.01),观察组D-二聚体治疗后有所下降(P<0.05),FDP无变化(P>0.05);观察组治疗后的D-二聚体(P<0.05)、FDP均低于对照组(P<0.01)。对照组治疗后PT、APTT缩短(P<0.01,PThe fatty acid biosynthesis pathway<0.05),观察组APTT无明显变化(P>0.05),PT缩短(P<0.05);观察组治疗后较对照组APTT长(P<0.05)。两组TT均无明显变化(P>0.05)。结论:复方苦参注射液能明显缓解肺癌患者的咯血症状，且没有增加发生血液高凝或血栓的风险。

研究背景:Gasdermins(GSDMs)家族因介导促炎性细胞程序性死亡—细胞焦亡而备受关注。目前关于GSDMs家族的研究大多聚焦于细胞焦亡在抗肿瘤免疫过程中的作用,而关于GSDMs家族基因本身对肿瘤细胞特性的影响研究较少,GSDME在非小细胞肺癌中的作用及机制并不明确。研究方法:本研究收集非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本及临床信息,通过免疫组织化学染色的方法对肿瘤组织中GSDME的表达水平进行评估,并分析GSDME表达水平与化疗疗效及预后的相关性。在细胞模型中,探索GSDME对肿瘤恶性行为及化疗敏感性的影响,并通过二代测序技术探索其潜在的机制,同时利用通路抑制剂在细胞层面和裸鼠皮下肿瘤模型层面进行验证。最后,在免疫健全小鼠皮下肿瘤模型中,探索GSDME对肿瘤免疫微环境以及化疗和抗PD-1单克隆抗体治疗敏感性的影响。研究结果:在43例非小细胞肺癌患者中,9例患者GSDME处于高表达水平,34例患者GSDME处于低表达状态。相关性分析显示,与GSDME低表达的患者相比,GSDME高表达的患者对化疗的疗效反应更好(p值=0.023);Kaplan-Meier生存分析显示,GSDME高表达的患者,术后无病生存期更长(中位生存时间33.3个月vs.21.5个月,p值=0.035)。在细胞模型中,过表达GSDME能够显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移、侵袭和促血管形成等恶性生物学行为,并且能提高肿瘤细胞对顺铂的敏感性;而敲低GSDME表达则可显著促进非小细胞肺癌的恶性生物学行为,并降低其对顺铂的敏感性。在裸鼠皮下肿瘤模型中,与对照组(shNC)相比,稳定敲低GSDME组(shGSDME)的肿瘤生长更快,对化疗的敏感性更差,尾静脉注射两组细胞后也发现,shGSDME组的肿瘤细胞更容易发生肺转移。二代测序结果显示,4株细胞系的GSDME干预组和对照组的差异基因均可富集到JAK-STAT通路。蛋白质免疫印迹实验发现,过表达GSDME可抑制非小细胞肺癌JAK-STAT3通路的激活,敲低GSDME则可激活JAK-STAT3通路。而p-STAT3抑制剂SH-4-54可显著逆转GSDME敲低对肿瘤细胞及裸鼠皮下肿瘤恶性行为的促进作用。在免疫健全小鼠皮下肿瘤模型中,与shNC组相比,shGSDME组肿瘤的生长速度更快,对顺铂、抗PD-1单克隆抗体的治疗敏感性也更差。二代测序结果显示,shNC组和shGSDME组的差异基因可显著富集到JAK-STAT3通路、肿瘤PD-L1表达和PD-1免疫检查点通路。通过ImmuCellAI-mouse平台对肿瘤组织中的免疫细胞组分进行估算,结果发现,与shNC组的肿瘤相比,shGSDME组的肿瘤组织中浸润的CD8+T细胞减少(p值=0.01),而免疫负性调控相关的肥大细胞、Treg细胞和中性粒细胞在shGSDME组富集丰度高于shNC组,但未达到统计学意义(p值分别为0.116,0.375,0.073)。研究结论:在非小细胞肺癌中,GSDME可能通过JAK-STAT3通路抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和促血管形成等恶性生物学行为,提高肿瘤对化疗的敏感性。在肿瘤微环境方面,GSDME可能通过JAK-STAT3通路介导活跃的免疫微环境,从而抑制肿瘤进展,提高肿瘤对化疗及免疫治疗的敏感性。GSDME有望成为非小细胞肺癌患者预后及疗效预测的生物标志物。研究背景:以抗PD-1/PPF-6463922D-L1单克隆抗体为代表的免疫检查点抑制剂治疗在肿瘤治疗中已经取得革命性突破,显著延长了肿瘤患者的生存期,但获益人群仍十分有限。通过探寻预测性生物标志物来更精准地识别和筛选出获益人群是目前研究的热点,也是提高肿瘤患者生存质量、延长肿瘤患者生存期的关键。研究方法:基于MSKCC队列,我们在接受免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)治疗的多种肿瘤患者中分析了 Max关联蛋白(Max’s giant associated protein,MGA)突变对免疫治疗疗效和预后的预测作用,并在验证队列中biomedical agents进行了验证。另外,我们针对TCGA数据库中的肺腺癌转录组测序数据进行了基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫细胞浸润分析,旨在探索MGA突变作为ICIs疗效和预后标志物的潜在机制。研究结果:在MSKCC发现队列中,MGA突变可预测肺腺癌患者接受ICIs治疗的疗效,也可作为接受ICIs治疗的肺腺癌患者的预后标志物,但在其他肿瘤中未观察到这一现象。另外,我们也发现MGA突变与TMB评分呈正相关。验证队列的结果与发现队列中肺腺癌的结果一致。并且,在低TMB或高PD-L1表达亚组中,MGA突变的患者有更长的生存期。多因素分析结果表明,MGA突变是接受ICIs治疗的肺腺癌患者的独立预后标志物。在机制上,我们发现PTPRD等与MGA共突变的基因并不影响MGA突变对免疫检查点抑制剂预后的预测作用。此外,GSEA分析结果显示,原发性免疫缺陷通路相关基因在MGA野生型组中显著富集。免疫细胞浸润分析结果表明,MGA突变型的肺腺癌患者中活化的NK细胞含量更多。研究结论:肿瘤组织MGA突变是肺腺癌免疫检查点抑制剂治疗的疗效和预后的ABT-263供应商预测标志物,并且该预测作用可独立于PD-L1表达和TMB。这些结果可能为筛选ICIs治疗的潜在获益人群提供了新的参考。

目的本研究旨在观察细颗粒物(PM_(2.5))对骨质疏松的影响并探讨其作用机制。材料和方法选用正Genetics education常小鼠及摘除卵巢诱导的骨质疏松小鼠,对其进行PM_(2.5)暴露,用Micro-CT对骨密度进行检测,观察PM_(2.5)暴露对骨质疏松的影响;收集骨髓细胞进行转录组测序,对作用通路进行筛选。培养原代破骨细胞和成骨细胞系(MC3T3-E1),用不同浓度PM_(2.5)刺激的巨噬细胞上清作为条件培养基,对破骨前体细胞和前成骨细胞进行干预。用ELISA方法检测条件培养基中TNF-α的含量,用分子生物学方法探究PM_(2.5)刺激对破骨前体细胞和前成骨细胞分化能力的影响,并对动物转录组学结果进行验证;使用TRAP染色评估PM_(2.5)暴露对破骨细胞形成的影响。结果在体状态下,PM_(2.5)暴露使正常小鼠骨密度显著降低,骨质疏松小鼠骨密度进一步降低。在离体水平,PM_(2.5)暴露引起巨噬细胞TNF-α表达显著增加。条件培养基干预破骨前体细胞后,破骨分化标志基因(如Traf6、Nfatc1、c-Fos)的mRNA和蛋白表达水平显著上升,破骨细胞总数也显著增加。而在条件培养基干预前成骨细胞后,成骨分化标志基因(如Alp、Runx2、Sp7LY-188011供应商)表达量显著下降。转录组测序GO富集分析发现成骨代谢相关十条通路均出现下调,并在细胞水平得到验证。蛋白互作网络分析表明与软骨内骨形态发生相关(如Matn1,Matn4,Comp等)、免疫效应过程相关(如Cxcl10,Oasl1,Ifit3等)、线粒体呼吸链复合物组装相关(如Ndufa1,Ndufa2,Ndufb3等)差异表达基因可能是PM_(2.5)暴露对骨骼系统影响的关键基因。分子水平检测显示,骨形态确认细节相关分子matn1和matn4的表达量在前成骨细胞中显著下调,在破骨前体细胞中未明显改变;免疫效应相关分子(如Irf7、Oasl1、Ifit3等)表达在前成骨细胞中显著下调,在破骨前体细胞中则显著上调;线粒体呼吸链复合物组装相关分子(如Ndufs6、Ndufa1、Ndufa2等)表达水平在破骨前体细胞中显著上调,在前成骨细胞中则显著降低。结论 PM_(2.5)暴露可能会通过促进破骨细胞生成和抑制成骨细胞形成,导致骨稳态紊乱、促发骨质疏松。这些结果为阐释PM_(2.5)的骨损伤机制和探寻干预措施提供了重要实验依据。

为建立中国南方李果实品质综合评价方法和为南方GSI-IX核磁李种质资源开发利用和品种改良提供参考，对近年来南Enasidenib化学结构方主栽的8个李品种果实(芙蓉李、胭脂李、红李、秋姬李和joint genetic evaluation黑琥珀李采自福建古田，华蜜大蜜李、白脆鸡麻李和红线李采自广东翁源)基本性状(单果质量、大小、硬度和可溶性固形物含量)和营养品质(总酚、花青苷和类黄酮含量，可溶性糖组分和含量，有机酸组分和含量)进行测定和分析评价。结果表明，品种间的果实单果质量、大小、硬度、可溶性固形物含量、总酚含量、花青苷含量、类黄酮含量、可溶性糖含量和有机酸含量存在显著差异。葡萄糖、果糖和蔗糖是成熟李果实主要的可溶性糖。主要有机酸是苹果酸，其次为柠檬酸和异柠檬酸，其他有机酸包括草酸、酒石酸、琥珀酸和富马酸，品种间总有机酸含量差异趋势与苹果酸含量差异趋势基本一致。对8个李品种果实的20个主要营养指标进行主成分分析的结果显示，第一主成分PC1和第二主成分PC2分别包含了原来信息的32.07%和24.93%,果皮色泽、果肉硬度和可溶性固形物含量是评价李果实品质的重要指标。在8个品种中，芙蓉李果实的总酚、花青苷和可溶性糖含量最高，有机酸含量最低，可作为进一步选育优质李新品种的亲本材料。