目的 探讨PI3K抑制剂联合溶瘤病毒是否对骨肉瘤具有溶瘤作用。方法 通过MTT法检测细胞活性，寻找可以增强水泡性口炎病毒Δ51(VSVΔ51)抗肿瘤活性的抑制剂；通过电子显微镜观察内质网肿胀以及Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达情况，探讨其增强溶瘤活性的机制；通过裸鼠移植瘤模型抑瘤实验验证PI3K抑制剂ZSTK474联合溶瘤病毒VSVΔ51疗法的肿瘤清除能力，并通过免疫组织化学实验验证肿瘤细胞凋亡情况。结果 PI3K抑制剂可以作为溶瘤病毒VNoninfectious uveitisSVΔ51的增效剂，其通过加强肿瘤细胞内质网应激促进骨肉瘤细胞凋亡(P<确认细节0.01)。体内实验也表明，PI3K抑制剂联合溶瘤病毒VSVΔ51可以显著增加对骨肉瘤的溶瘤效果(P<0.001),而且这种联合疗法增强了肿瘤中免HDAC抑制剂疫细胞的浸润(P<0.001)。结论 PI3K抑制剂联合溶瘤病毒是一种潜在的骨肉瘤治疗方法。