目的 探究TAX1BP1在B细胞自噬与凋亡中的作用。方法 慢病毒感染B淋巴瘤细胞（Raji细胞），敲低TAX1BP1表达。利用雷帕霉素处理Raji细胞，通过Western blot、细胞免疫荧光染色和流式细胞术，观察自噬流强弱以及细胞凋亡情况。通过检测自噬相关通路P53蛋白表达变化，初步探索调控机制。结果 荧光显微镜观察Liproxstatin-1试剂慢病毒感染阳性率在90%以上。与阴性组比较，shTAX1BP1组细胞中TAX1BP1的m RNA表达水平降低80%、蛋白表达水平降低90%。经10 nmol/L雷帕霉素处理后，与阴性组相比较，shTAX1BP1组LC3II/I比值显phytoremediation efficiency著下降（P<0.01），凋亡相关蛋白Bcl-2表达显著升高，Bax、Caspase-3表达显著下降。敲低T购买FUT-175AX1BP1降低Raji细胞自噬水平，减少Raji细胞凋亡。敲低TAX1BP1增加P53蛋白表达，推测TAX1BP1可能通过P53相关通路调控Raji细胞的自噬与凋亡。结论 敲低TAX1BP1可抑制Raji细胞自噬与凋亡，初步预测这一生物学作用可能与P53信号通路有关。本研究为进一步探讨SLE的发病机制奠定了一定的实验基础。